отеки лица и ног при фибрилляции предсердий - амилоидоз?

[Dr.Vad]

как и предполагал выше, снижение альбумина менее 30 в отсутствие его потерь с мочой или поражением печени = потери альбумина через жкт, даже при амилоидозе альбумин более 30-35 г/л и лишь при поражении амилоидом жкт, когда развивается белок-теряюшая ентеропатия, то возникает гипоальбуминемия и отеки. По идее, в РФ данной проблемой занимаются гастроентерологи в стационаре, важная задача - найти ее причину

[Dr.Vad]

1. Патология лимфатической системы.
1.1. Первичная кишечная лимфангиэктазия.
1.1.1. Аномалия развития лимфатических сосудов тонкой кишки.
1.1.2. Генерализованная лимфопатия с кишечной лимфангиэктазией.
1. 2. Вторичная кишечная лимфангиэктазия.
1.2.1. Сужение и деформация лимфатических сосудов: болезнь Крона (БК), фиброз брыжейки (панникулит), саркоидоз, злокачественные опухоли органов брюшной полости, лимфома.
1.2.2. Повышение давления в лимфатических сосудах: застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит.
2. Повреждение С.О.
2.1. Воспалительные болезни кишечника.
2.1.1. Инфекционные и паразитарные ЭП: бактерии (в том числе микобактерии туберкулеза и псевдотуберкулеза, Сlostridiumdificille, Tropheryma whippelii; вирусы, грибы, лямблии, амебы, кишечные паразиты).
2.1.2. Аутоиммунные: целиакия, БК, язвенный колит (ЯК), микроскопический колит, ЭП при реакции трансплантат против хозяина.
2.1.3. ЭП, ассоциированная с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.
2.1.4. Эозинофильный гастроэнтерит.
2.1.5. ЭП, ассоциированные с пищевой аллергией.
2.1.6. ЭП при васкулите Шенлейн—Геноха и системной красной волчанке.
2.1.7. Коллагеновая спру.
2.1.8. Гипогаммаглобулинемическая спру.
2.1.9. Гигантский гипертрофический гастрит Менетрие.

Диагноз ЭПБ может быть установлен с помощью определения концентрации α1-антитрипсина (α1-АТ) в кале и сыворотке крови. Этот белок имеет молекулярную массу, подобную альбумину (5,0 kDa), но в отличие от последнего не всасывается после приема внутрь. Увеличение концентрации α1-АТ в кале указывает на его экссудацию в просвет кишечника. Исследование α1-АТ в суточном количестве кала и сыворотке крови дает возможность рассчитать его клиренс. Повышение клиренса более 24 мл/сут, а при диарее более 56 мл/сут указывает на экссудацию α1-АТ в просвет кишки. Тест с α1-АТ не пригоден для диагностики экссудативной гастропатии и не дает возможности судить о локализации и протяженности пораженного кишечного сегмента. Этот недостаток может быть компенсирован с помощью радионуклидных методов. Применяют сывороточный альбумин, меченный технецием-99 и другими изотопами [8]. Поиск пораженного участка кишечника осуществляют с помощью лучевых методов. Выполняют рентгенологическое исследование тонкой кишки, магнитно-резонансную томографию (МРТ) и мультиспиральную компьютерно-томографическую энтерографию. Для ЭПБ характерно утолщение стенки кишки.

Энтеропатия с потерей белка
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Elenaaaaaaaaa]

Ежедневно либо мясо, либо индейка, либо рыба. Питание разнообразное, включая фрукты (яблоки, хурма, виноград), овощи (тыква, свекла), семечки подсолнуха. Поносов нет, наоборот, постоянные запоры, но это у меня всегда так, с молодости.

[Elenaaaaaaaaa]

Спасибо, Вадим Валерьевич!
Я правильно понимаю, что высокий уровень NT-proBNP (493 пг/мл) также показывает хроническую сердечную недостаточность, которая не компенсируется препаратами, назначенными кардиологом (бисопролол, торасемид)?
И надо просить кардиолога пересмотреть медикаментозное лечение?

[ELENA_VLAD]

Лечение ХСН проведено не в полном объеме . По правилам надо добавить препарат ФОРСИГА. Он обычно назначается по факту установления диагноза одним из первых препаратов.
Но отеки смешанного происхождения, низкий белок нужно восстановить и параллельно искать причину .

[Dr.Vad]

у пожилых иные нормы данного показателя, и для ее 73 лет 400-450 может быть нормой, есть публикации, когда при данной ентеропатии показатель был повышен вдвое, а потом снизился ниже верхн. границы нормы, у людей с ХСН альбумин редко снижается менее 30, и у людей с альбумином 30-35 прогноз в 3-4 раза хуже, чем более 35 г/л

[Elenaaaaaaaaa]

Здравствуйте, уважаемые доктора!

Пришли результаты анализа содержания свободных легких цепей, прилагаю.
Скажите, это означает, что у меня точно AL-амилоидоз?

Завтра еду к очередному кардиологу. Скажите, что просить? Белковую капельницу? Требовать госпитализацию? Или в любом случае осталось жить совсем немного

[Dr.Vad]

ето с высокой степенью вероятности указывает на ламбда амилоидоз, но диагноз подтверждается при биопсии;

это выдержка из клинических рекомендаций по амилоидозу в РФ: согласно им у вас нет тяжелой формы поражения

Показатели тяжести амилоидоза сердца – увеличение уровня NT-proBNP (особенно более 1800 нг/л) и тропонинов (тропонин Т более 0,025 нг/мл).

Важным показателем тяжести больных AL-амилоидозом является разница в содержании свободных
легких цепей иммуноглобулинов более 180 мг/л...

[ELENA_VLAD]

Системный амилоидоз лечит врач-ревматолог , но не кардиолог. Попробуйте госпитализацию в НИИ ревматологии на Каширском шоссе . Кардиолог не лечит данное заболевание, тактика крайне специфична, но не опускайте рук!

[Dr.Vad]

При АЛ-амилоидозе, если и показано системное лечение, то его проводят гематологи - похожее как при миеломе, цитата из рекомендаций, написанных ревматологами РФ:

При АЛ-амилоидозе, как и при множественной миеломе, целью лечения служит подавление пролиферации клона плазматических клеток для уменьшения продукции легких цепей иммуноглобулинов. В отличие от
множественной миеломы, принципиальной задачей лечения АЛ-амилоидоза является по возможности полная элиминация патологического клона. В связи с быстрым прогрессированием заболевания важное значение имеет применение быстродействующих схем лечения на основе бортезомиба.

быть может, ревматологи РФ направляют больных с АЛ-амилоидозом к гематологу, тогда посещение ревматолога для получения направления оправдано

[ELENA_VLAD]

Да, я нашла Вам это
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]