Провинциал ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Уважаемые коллеги! По совету Светланы, решился на волнуюующий меня, практический вопрос. Ситуация в педиатрической практике довольно редкая, но 5 пациентов, с нижеизложенными лабораторными данными, довелось наблюдать. Пангипопитуитаризм или, модная ныне в педиатрической эндокринологии - Гипофизарная недостаточность, приобретенная вследствие повреждения гипофизарной воронки по данным ЯМРТ, с последующей гипо-аплазией гипофиза. Лабораторно и клинически - гипогонадизм, гипокортицизм, гипотиреоз, несахарный диабет, гиперпролактинемия, соматотропная недостаточность. До момента обследования 2-8 лет после операции как правило. Методом ИФА 3-го поколения: повышенный ТТГ 3,5-10,0 МЕ/л, норма-сТ3, сниженный сТ4. Прошу объяснить механизм повышения ТТГ, т.к. в доступной мне литературе ничего не встретилось. Собственные мысли следующие: на фоне длительного молчания гипофиза, гипотрофия ЩЖ, активация укороченной петли ЩЖ-гипофиз с компенсаторным повышением остатков ТТГ. Не исключаю, какое-то стимулирующее действие на гипофиз эктрагипоталамического загадочного ПРЛ. Как тогда термин - гипотиреоз, смешанного генеза?! Рад новому общению, Провинциал.

Мельниченко ( - 195.239.3.183) ----- Дорогой коллега , спасибо за хорошую идею. Недавно Московское об-во разбирало этот вопрос. Докладчик - аспирант от Петерковой. Действительно , уже лет десять как мы знаем , но не очень подчеркиваем , что при центральном гипотиреозе может быть повышеный ТТГ . Версии -1 это в основном альфа субединица , или же неактивная бета , или нарушено соотношение альфа и бета субъединицы.Я помню статьи . предлагавшие смотреть сотношение альфа и бета субъединиц , или же смотреть разными методами ТТГ из одной крови2 при дефиците СТГ компенсаторный избыток соматолиберина стимулирует ТТГ он это может . Оказалось , что простейший способ проверки этой гипотезы - повторно ТТГ на замещении СТГ не проводился никем .3 дефицит кортизола вторичный гипокортицизм способствует увеличению ТТГ в норме кортизол тормозит продукцию ТТГ .Проверки тоже не было . Формулировка диагноза - гипотиреоз все равно остается центральным , но если проводилась проба с тиролиберином , то отсутствие ответа резервов нет будет говорить о гипофизарном гипотиреозе , а замедленный прирост - о гипоталамическом .

Провинциал ( - 194.226.145.144) ----- Уважаемая Галина Афанасьевна! Спасибо за информацию, жаль что этот вопрос больше никого не волнует. Позвольте высказаться по пунктам: по 2- каким образом компенсаторный соматолиберин может стимулировать ТТГ при повреждении воронки; а проверить эту гипотезу на практике наверное не удастся, поскольку заместительная терапия гипотиреоза идет параллельно с лечением гормоном роста. по 3- теоретически это известно, но каковы механизмы? С уважением, Провинциал.

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 62.105.146.139) ----- Прошу прощения за мое долгое отсутствие. Мне приходилось анализировать литературу по пункту 3. В первую очередь, относительно механизма повышения уровня ТТГ у больных первичным гипокортицизмом. Есть ссылки даже на клинические работы. Объяснение конкретного механизма, на сколько мне известно, не идет дальше той фразы, которую привела Г.А.: кортизол в норме тормозит продукцию ТТГ это на здоровых тоже показывали.

МЕльниченко ( - 195.239.6.80) ----- Возвращаясь к пункту 2 использую стиль В.В.- очень много работ , начиная с 6о-х годов ,развивали идею о том , что СТГ усугубляет гипотиреоз . Генно-инженерный СТГ позволил выяснить , что СТГ способствует более активному переходу т4 в т3 . Принимая Ваше возражение по поводу нарушенного механизма передачи соматолиберина хочу сказать , что большинство работ провдено на фоне приема Т4 отслеживали динамику дозы . Кроме того , при вторичном гипотиреозе периферический Т4 не повлияет на аномальный центральный гипотиреоз .Я попросила аспирантку Р. Курлянскую ее тема -дефицит СТГ у взрослых написать нам небольшой обзор на эту тему , в качестве продолжения дискуссии .