Недостаточность плаценты

[Acusher]

Уважаемые коллеги!

На протяжении длительного времени в нашем городе, да и в России в целом огромное внимание уделяется нарушениям в фето-плацентарном комплексе. выделена нозологическая форма - фето-плацентарная недостаточность. Огромное количество монографий, книг, руководств и научных статей в России посвящено недостаточности плаценты. Разрабатываются диагностические вмешательства, "эффективные" методы лечения данного недуга, требующие подчас немалых финансовых ресурсов регионального здравоохранения. но приходится со скорбью говорить о том, что это все не приводит к решению вопроса.
Основной причиной смерти детей внутриутробно патологоанатомы определяют - "недостаточность плаценты".
Так что это за "зверь" такой - недостаточность плаценты. Почему в МКБ10 нет такой нозологии? А может ее и не должно быть? Мне кажется, что диагноз недостаточность плаценты - это отсутствие диагноза. Но как же тогда сократить репродуктивные потери?
Предлагаю обсудить эту проблему на форуме.

С уважением, П.Мартыненко.

[Acusher]

Уважаемые коллеги!
Отсутствие знаний по данной проблеме приводит моих коллег к подобного рода методам "лечения" данного нарушения: рибоксин, актовегин, глюкоза, кокарбоксилаза, инстенон и пр.

Ответьте, пожалуйста, как Вы лечите недостаточность плаценты, если такое понятие вообще существует.

П.Мартыненко

[R_Askerov]

Уважаемый коллега

В МКБ-10 есть термин Плацентарные нарушения О43

Вот ссылка на статью http://medgazeta.rusmedserv.com/2004...ticle_942.html - несовсем точная, но с освещением вопросов ПН

А это статья зарубежная [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] - доступна после простой регистрации

По поводу лечения - в нашей области действует губернаторская программа "Мать и дитя", по которой установлены стандарты лечения. Все препараты, входящие в программу, есть в наличие в отделениях патологии беременности и роддомах.

С уважением, Роман Аскеров

p.s. Актовегин, инстенон, рибоксин, кокарбоксилаза в эти стандарты не включены

[Acusher]

Уважаемый Роман Аскеров!
Благодарю за ссылки. Прочитав данные статьи мои недоумения еще больше усилились.
Применение бетта-миметиков с 16 недель? Масса побочных эффектов, повышение уровня глюкозы (что в свою очередь приводит к макросомии) - не безопасно.
Актовиген - "мощный антигипоксант"????? Лучше, действительно, колбасы per os.
Магне В6 - "патогенетическая терапия"????? Необходимо как минимум котролировать уровень сыв.магния. Витамин В6 не рекомендуют дополнительно принимать беременным, и, вообще, каким образом этот препарат действует на плацентарный бассейн?
Плазмаферез - это вообще круто!

Во второй публикации рекомендуется оценивать плацентарный профиль, т.е. диагностировать ПН. О ведении - ничего.

Уважаемый Роман, а какие препараты входят в утвержденные стандарты в Вашей области?

Спасибо. С уважением, П.Мартыненко.

[FRSM]

Уважаемые коллеги! Понимаю вашу озабоченность и интерес к проблеме. ПН, конечно, ето диагноз "шапка".

Может быть вы найдёте интересным сайт - [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Andru]

Огромная проблема, где только не искал, кого не спрашивал, получил вагон и маленькую тележку мнений, но воз и ныне там. Как определить нарушения в плацентарном комплексе, какое лечение назначить, а главное, как проконтролировать эффективность?
А препараты, это просто песня, все фарм компании, всё что попало, а какие цены. Тот же актовегин или MgВ6 это вообще помоему пищевая добавка.
Вот, эмоций выше крыши.

[Dr.]

Можно попробовать так:

Узнать, как проблема называется по-английски (какая-нибудь "placental insufficiency" ) и вбить в google.ru двумя способами:

1)

PHP код:

emedicine.com placental insufficiency 


2)

PHP код:

ext:pdf placental insufficiency 


Крайне вероятно, что зарубежное мнение о проблеме Вы получите

[Acusher]

А интересно, за рубежом, например в Англии, основная причина мертверождаемости тоже ПН?

[FRSM]

мертворождаемость 5/1000. ПН не является диагнозом. Основная причина -
болезни плода, не выявленные на УЗИ.

[Dr.Vad]

Clin Genet. 2006 Feb;69(2):97-104

Ultrasound detection of placental insufficiency in women with 'unexplained' abnormal maternal serum screening results

Whittle W, Chaddha V, Wyatt P, Huppertz B, Kingdom J.

Department of Obstetrics and Gynecology (Maternal Fetal Medicine Division), Mount Sinai Hospital, bDepartment of Obstetrics and Gynecology, York Central Hospital, Toronto, Ontario, Canada, cDepartment of Anatomy, University of Technology, Aachen, Germany, dDepartment of Pathology and Laboratory Medicine, Mount Sinai Hospital, and eMedical Imaging, Mount Sinai Hospital, Ontario, Canada

As pregnancy emerges from successful first trimester development, its fate is largely determined by placental function. Successful progression towards a successful term pregnancy requires several tasks of the placenta. These include promoting preferential blood flow to the implantation site, mediating the substantial cardiovascular and endocrine adaptations that characterize the pregnant state and finally to build an elaborate maternal–fetal exchange mechanism comprising chorionic villi. These processes are interrelated and are regulated by the differentiation of trophoblast stem cells along discrete pathways (1). Disruptions in early placental development, together with progressive pathological processes such as thrombosis, necrosis and oxidative stress, combine to result in the clinical syndromes that as a group are often termed 'placental insufficiency' (2). Pregnancies complicated by severe pre-eclampsia, 'early onset' intrauterine growth restriction (IUGR) (delivery of a small-for-gestational age infant before 34 weeks with abnormal umbilical artery Doppler) and abruption resulting in preterm delivery invariably have damaged placentas. The clinical presentation may be frustratingly sudden (vaginal bleeding with hypertension or fetal death), so that options to improve perinatal outcome are limited. Serious placental insufficiency is sadly analogous to the clinical course of ovarian cancer for many women – all too often a late diagnosis associated with high perinatal mortality or morbidity.

Can we improve this dismal state of affairs within the resources of contemporary obstetrics? Possibly, but this requires an acknowledgement that the underlying placental pathological mechanisms causing serious placental insufficiency are initiated around the time of the 11–13-week nuchal translucency (NT) ultrasound and first trimester biochemistry screening program for aneuploidy. Used and in combination with placental ultrasound, we suggest that careful evaluation of serum markers offers great promise as a screening tool to identify pregnancies at risk of serious placental insufficiency.

Developmental basis of placental insufficiency

Throughout the first trimester, the developing human embryo is encased by the placenta. Trophoblast cells invade the uterine stroma and its vessels; however, maternal blood does not enter the developing placenta, because maternal capillaries and arterioles are blocked by the endovascular extravillous trophoblast cells (3). Embryogenesis is protected from free-radical-induced oxidative stress, while the hypoxia provides the intense angiogenesis drive to vascularize placental villi (4, 5). Between 8 and 12 weeks, extravillous trophoblast cells also invade the uterine stroma, surrounding and invading spiral arteries and converting them into dilated vessels supplying the intervillous space (6). As the second trimester begins, endovascular trophoblast regression permits maternal perfusion of the intervillous space of the placenta, by the dilated spiral arterial branches of the uterine arteries. Thus, at the time of the NT ultrasound, the definitive placenta can be imaged, together with the umbilical cord and uteroplacental blood flow. These facts are important to appreciate, because the most serious forms of placental insufficiency are characterized by small placentas with eccentric cords, termed 'chorionic regression', and a reduced maternal blood supply, termed decidual vasculopathy (7). Chorionic regression is probably caused by inadequate endovascular trophoblast occlusion of spiral arteries in the placental bed, leading to inappropriate oxygenation and inhibition of hypoxic angiogenesis (8). Inadequate interstitial trophoblast invasion results in a reduced depth of spiral artery transformation and the clinical entity of 'uteroplacental vascular insufficiency', describing reduced maternal blood flow to the intervillous space (9). The default adaptive response of the placenta to uteroplacental vascular insufficiency is to increase placental angiogenesis and subsequent villous development, becoming thicker such that oxygen transfer is preserved (10). Sometimes, this adaptive response fails because of intrinsic defects in the function of villous trophoblast. The development of chorionic villi is severely impaired, resulting in a small wobbly placenta filled with maternal blood as opposed to villi, and abnormal umbilical artery blood flow (11). Narrow spiral arteries may thrombose, resulting in infarction of overlying segments of placental tissue, focal accumulations of fibrin around villi (peri-villous fibrin deposition) or accidental feto-maternal hemorrhage inside the placenta from villous necrosis, causing intervillous thrombosis (IVT). The IVT lesions may be identified using real-time ultrasound and are termed echogenic cystic lesions (ECLs) (7). Intermittent spiral artery blood flow may cause ischemia-reperfusion injury and oxidative stress within placental villi, further damaging both the fetal vascular endothelium and the overlying trophoblast of placental villi. Abnormal necrotic trophoblast shedding may damage the maternal vascular endothelium triggering pre-eclampsia in over 40% of cases with IUGR and absent end- diastolic flow (AEDF) in the umbilical arteries (12, 13).

Preventing complications of placental insufficiency

IN comparison with a Medline search for myocardial infarction and treatment that produced over 70,000 results, a similar search for placental infarction resulted in mere 53 results. The Cochrane Collaboration systematic review of randomized trials of anti-platelet agents for the prevention of pre-eclampsia found that aspirin was associated with a 15% decreased risk (RR 0.85, CI 0.78–0.92) (48). Most studies were based upon clinical risk factors; however, a recent very large study of 19,950 women screened at 22 weeks by uterine artery Doppler showed no treatment benefit of aspirin in a subset with abnormal uterine artery Doppler (49). Staring aspirin earlier in the second trimester on the basis of abnormal uterine artery Doppler likewise did not appear to confer any benefit (50). However, Vainio et al. (2002) (51) reported that low dose aspirin reduced the risk of pre-eclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler at the 12–14-week NT ultrasound.

Anti-oxidant treatment with oral vitamin C and E has been proposed as an alternative oral preventive strategy for pre-eclampsia. In a pilot study of 283 high-risk women assessed by second trimester uterine artery Doppler, when given supplements of vitamins C and E, the odds ratio for pre-eclampsia was 0.24 (CI 0.08–0.7) in comparison with the placebo group (52). No impact on perinatal morbidity was noted.

Most women with bad outcomes from preterm births due to pre-eclampsia, IUGR or fetal death have ischemic-thrombotic placental disease. Therefore, maternal injections of prophylactic heparin might in theory prevent placental damage if commenced early enough in those destined to develop the disease. Researchers have focused on the potential role of heparin in subsequent pregnancies of women with identified thrombophilia disorders – a recently reported trial suggested a large difference between the low molecular weight (69/80 live births) and low-dose aspirin arms (23/80 live births) (53). Because the prevalence of thrombophilia amongst women with severe placental insufficiency outcomes is low (<10% in our experience with severe IUGR), interval thrombophilia testing to identify women that may subsequently benefit from heparin anti-coagulation will not be a widely applicable preventive strategy (7). An alternative strategy is to use placental function testing in subsequent pregnancies. We have followed placental texture in women with abnormal uterine artery Doppler and MSS and observed the evolution of ECLs that represent areas of destroyed placental villi in a previable stage of pregnancy (22–26 weeks) before IUGR or pre-eclampsia has developed (54). (Fig. 4) This strategy creates a window of therapeutic opportunity to test the value of heparin for women with asymptomatic but severe placental insufficiency. Future studies randomly allocating with multiparameter evidence of placental dysfunction (combinations of abnormal first trimester screening (FTS) or MSS results, abnormal uterine artery Doppler, abnormal placental size and shape) in the second trimester will be applicable to a much wider range of women who have had placental complications of pregnancy.

[FRSM]

Полнеиший реестр нозологических причин мертворождаемости в ОК -
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[ozinvev]

А дипиридамол не встречали, Ув. д-р Vad (Вадим Валерьевич)?
С уважением.

[Dr.Vad]

Как правило, дипиридамол назначают, когда есть непереносимость аспирина или же риск ЖК кровотечения, иногда эти 2 препарата комбинируют, клинического эвиденса совсем немного (в отличие от аспирина).

[Acusher]

Таким образом, резюмируя все вышеизложеное, можно сделать следующие выводы:
1. Плацентарная недостаточность не может являтся самостоятельной нозологической единицей, а тем более основной причиной смерти плодов. Она является проявлением других заболеваний.
2. Диагностика дисфункции плаценты крайне важна, ибо при применении некоторых вмешательств возмжно снижение смертности плодов.
3. Для диагностики плацентарной дисфункции должно применятся УЗИ (допплер) в 11-14 недель гестации, а так же исследование биохимических маркеров (плацентарные гормоны).
4. В группе с выявленными нарушениями по данным УЗИ и биохим.маркеров показано применение аспирина в антиагрегантных дозах, начиная со II-го триместра.

Все правильно?

П.Мартыненко.

[ozinvev]

Вывод Ваш (акушеру) . Я по пиридидамолу доказательной медицины не нашел (Вадиму Валерьевичу).
С уважением.