|
#1
01.03.2007, 21:25
|
|||
|
|||
|
Эктазия коронарных артерий (case)
Эктазия коронарных артерий (coronary artery ectasia - CAE) - довольно редкая, до конца не изученная патология коронарных артерий. При CAE отмечается увеличение диаметра коронарных артерий >1,5 раза от "базового". В большинстве случаев считается следствием коронарного атеросклероза, иногда CAE - проявление болезни Кавасаки. Чаще "болеют" относительно молодые <40 лет. Факторами способствующими развитию CAE считаются - дислипидемия, артериальная гипертония, курение, диабет 1 типа, "плохая" наследственность по ССЗ. В 80% случаев CAE сочетается со стенозирующим поражением коронарного русла. Наиболее часто эктазия встречается в правой коронарной артерии, реже в огибающей и передней межжелудочковой, наиболее редкий вариант - поражение всех трех коронарных артерий. Ввиду значительного замедления дистального кровотока в пораженных артериях, считается обязательным назначением антикоагулянтов (независимо от клинического статуса). Коронарная хирургия (CABG) при этой патологии весьма проблематична и имеет худшие исходы (в сравнении с "обычной" группой пациентов). Коронарная интервенция при CAE, тоже имеет определенные трудности из за анатомических особенностей пораженных сосудов. CAE прекрасно "распознается" при коронарной ангиографии
 В своей практике я встречал пять пациентов с эктазией коронарных артерий, у которых развился инфаркт миокарда (все мужчины). У трех пациентов инфаркт связанной (ИЗА) "выступила" аневризматически расширенная правая коронарная артерия, у одного ИЗА была огибающая артерия, еще у одного - ПМЖА. У всех пациентов, с определенными трудностями, проведена коронарная интервенция на инфаркт связанной артерии. Пример: Пациент С. 47 лет, 5 декабря 2005 года, впервые в жизни затяжной (более часа) ангинозный приступ, на ЭКГ - элевация сегмента ST в грудных отведениях с V2 по V5. Факторы риска - курение, артериальная гипертония (неконтролируемая), неблагоприятная наследственность. Взят на первичную ангиопластику. На коронарографии - расширение ПКА (умеренное), выраженное расширение огибающей артерии до 5-5,5 мм, передняя межжелудочковая артерия расширена до 7 мм. в проксимальном и среднем сегментах, окклюзия дистального сегмента ПМЖА. Отмечается замедление дистального кровотока ПКА и ОА. Инфаркт связанной расценивается ПМЖА: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Проводится баллонная ангиопластика дистального сегмента ПМЖА на протяжении (с использованием двух проводников - техника "buddy wire") - с хорошим ангиографическим результатом, восстановлен удовлетворительный дистальный кровоток по ПМЖА (стентирование ввиду анатомических особенностей не показано): [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] В дальнейшем течение ИМ без осложнений, выписан без стенокардии. Рекомендован длительный прием клопидогреля 75 мг./сут+ тромбоАсс 100 мг./сут, статины (липримар 10 мг./сут), корекция АД. Рекомендована контрольная коронарография через полгода (наша инициатива) На контрольной коронарографии от 15 июня 2006 года отмечается хороший отдаленный результат ангиопластики ПМЖА - сосуд полностью проходим, резидуальных стенозов нет, ФВ при ЛВГ 66%, небольшая гипокинезия апикального сегмента. Клинические проявления стенокардии отсутствуют. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] 
|
|
#2
04.04.2007, 23:30
|
||||
|
||||
|
Уважаемые коллеги, можно посоветоваться?
У меня сейчас есть пациентка с САЕ. К сожалению, фильм пока выложить не могу, надеюсь заполучить его завтра-послезавтра.
Итак: Дама 57 лет, в постменопаузе, в анамнезе нелеченная артериальная гипертензия (т.к. таблетки это страшный яд  ). Не курит, холестерин ЛПН 3,4 ммоль/л, имеется наследственная отягощенность по ИБС. 18.03 впервые в жизни испытывает многочасовой (почти сутки) эпизод интенсивных болей за грудиной с иррадиацией в левую руку. СМП вызывает только ближе концу этих самых суток, врач СМП обнаруживает АД 220/120 и ничего на ЭКГ (со слов больной; пленки, конечно, нет), от предложенной госпитализации дама отказывается, боль купирована снижением АД + НПВП. В дальнейшем сохраняется слабость и невнятный дискомфорт в левой половине грудной клетки без связи с чем-либо, вроде бы с купирующим эффектом НТГ. Дама, кстати, мягко говоря, несколько экзальтированная. 29.03 по настоянию родственников обращается в нашу поликлинику, на ЭКГ - отрицательные Т в III, aVF, V1-3 (более ранние ЭКГ отсутствуют). С приема госпитализируется. Тропонин Т - отрицательно, все прочие ферменты тоже не повышены. На Эхо-КГ нет нарушений локальной сократимости (достоверно, в квалификации специалиста сомневаться не приходится). Получает аспирин, гепарин, плавикс, бета-блокаторы, ИАПФ, нитраты, статины (лескол 80 мг/сутки, ничего другого у нас не водится). На этом фоне продолжаются вышеописанные дискомфортные ощущения, ЭКГ на болях без динамики (неоднократно). 4.04 уломали на коронарографию. Левая коронарная артерия не изменена, правая коронарная артерия в средней трети имеет протяженное аневризматическое расширение с признаками интракоронарного тромбоза. Стенозирование за счет этого тромба 70-75% максимум.Собственно, вопрос, имеет ли смысл PCI в этой ситуации? Наши интервенционисты, разумеется, горят желанием, мы, как всегда, в сомнениях. В отношении адекватности консервативной терапии признаюсь сразу, что бета-блокаторы явно можно дотитровывать (сейчас метопролол 200 мг/сутки, ЧСС 64-68 в минуту), но дама несколько болезненно переносит переход от ее привычных 160-180/100 мм рт. ст. к чему-то более нормативному, так что сразу мне это не удастся. Заранее спасибо.
|
|
#3
05.04.2007, 06:52
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
Линейный вид
