Нечасто (3-5 в год) выявляю пациенток с субклиническим гипотиреозом (в течение 6 месяцев подтверждая повышенный незначительно уровень ТТГ) без признаков АИТ - и УЗИ, и титр антител не изменены. Как формулировать диагноз -возможно ли указывать "неиммуногенный генез" ? Можно, конечно, не указывать, но на будущее в истории этих пациенток - преимущественно молодых - эта ремарка, думаю, нужна.

А в чем смысл указывать генез гипотиреоза в данном случае? Тем более, что он субклинической, природа которого не всегда понятна в принципе, а лечение тироксином не назначается. Чем эта ремарка может изменить жизнь ваших молодых пациенток?

Жизнь не изменит, но можно подсказать лечащему в поликлинике врачу, что здесь не все типично. У них обычно стабильна небольшая доза тироксина (50), гипотиреоз не прогрессирует.
Я стала назначать им Йодокомб, просто по факту отсутствия аутоиммунного процесса. А вдруг? Но нет, потребность ни у кого не изменилась.

Аутоиммунные процессы весьма сложны и, видимо, далеко не всегда сводятся к двум видам антител, определяемых в широкой практике...
На мой взгляд, достаточно лапидарной констатации - "субклинический гипотиреоз".

Я согласен с коллегой Самитиным, что аутоиммунные процессы в щитовидной железе не всегда манифестируются наличием двух наиболее часто определяемых в клинической практике антител. Равным образом, содержащийся в Йодокомбе йодид калия (150 мкг, это примерно 100 мкг йода) вряд ли будет стимулировать аутоиммунный процесс в такой степени, чтобы повысить потребность в тироксине. Иначе бы странах, где обеспеченность питания йодом адекватная, субклинический гипотиреоз быстро бы прогрессровал в клинический. Но никаких доказательств этому не существует.

Может имелся ввиду йододефицитный гипотиреоз. Несколько лет назад такой вопрос уже поднимался, и, если я не ошибаюсь, все закончилось ответом Валентина Викторовича про центральную Африку, и про то, что для нас это не актуально. На том и порешили, хотя, как знать... Такие пациенты действительно иногда встречаются.

Не стоит забывать, что определяемые в практике антитела вырабатываются вторично, после повреждения клеток, поэтому и является универсальным маркером..

Если бы гипотиреоз был йоддефицитным, то ожидалось бы наличие зоба - его нет. Как бы мы не относились к УЗИ - я говорю о нормальной картине - эхогенность, структура.
Вот как раз сегодня пришел парень -призывник. Просмотрела всю детскую карту - ТТГ от 8,6 до 5 с небольшим без терапии, на 50 мкг - 2,4-2,8.
Когда потоком идут типичные АИТы с гипотиреозом и без него, надоедает!

В целом вероятность йододефицитного (суб)клинического гипотиреоза в условиях питания достаточно большого города, включая Россию, довольно не велика (труднее судить о сельской местности в разных регионах России). Чтобы возник йододефицитный гипотиреоз надо очень хорошо постараться, отказавшись от многих традиционных продуктов. Например, стать не просто "вегетарианцем" (это чаще всего подразумевает собой лакто-вегетарианство), а "веганом" (vegan), т.е. полностью отказаться от продуктов животного происхождения и, конечно, йодированной соли. В США были описания таких редких случаев. Впрочем, надеюсь, такие нетрадиционные формы питания в России пока еще не распространены (может, надо заранее принять закон о запрете их пропаганды?;-)

В США и других странах описаны случаи гипотиреоза вследствии наоборот чрезмерно высокого потребления йода, обычно с БАДами из келпа - морской капусты. Рынок БАД плохо регулируется везде и такие йодные добавки встречаются в продаже, возможно и в России. Однако реклама "просто для ума и роста" скорее сподвинет соотечественников к покупке хорошо известных с "голубого экрана" добавок с физиологической дозой йода.

Термин "универсальность" подразумевает "всегда и для всех", что в данном случае вряд ли применимо...