#46
|
||||
|
||||
|
#47
|
||||
|
||||
Жаль... Гнойный плеврит - не такая частая патология (это область моих профессиональных интересов, патология плевры). В любом случае - Вам большое спасибо за инициацию очень интересного обсуждения, надеюсь, не последнее
|
#48
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Кстати, я следую правилу как можно более быстрого переопределения показателя МНО при получении его повышенного значения.
__________________
Илюхин Евгений Аркадьевич |
#49
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#50
|
|||
|
|||
Интересно, во сколько раз возрастает риск кровотечения при увеличении МНО с 1 до 13? И насколько это зависит от триггера?
|
#51
|
||||
|
||||
Вряд ли имеется точный ответ на Ваш вопрос, но при повышении МНО более 6 у амбулаторных пациентов частота кровотечений была 8.8 % (10 из 114), больших кровотечений 4.4% (возраст пациентов 70-81, МНО 6,2-13,8, 2 - на фоне тромбоцитопении и НСПВ, 3 спонтанных) Arch Intern Med. 2000 Jun 12;160(11):1612-7
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#52
|
|||
|
|||
Простите, что реанимирую старую тему, просто возникло несколько мыслей при прочтении ..
1. Гемостаз все еще для нас система темная и все наши методы контроля еще достаточно грубы. Как показывает практика, даже МНО 13 (или 14) не исключает возможность развития ТЭЛА: Цитата:
http://www.bcshguidelines.com/pdf/Coagscreen200107.pdf http://www.bcshguidelines.com/pdf/Warfarin...urgery26407.pdf http://www.bcshguidelines.com/pdf/an...ant_310806.pdf http://www.bcshguidelines.com/pdf/OA...nes_190705.pdf 3. В ссылке, приведенной Annabella, указана какая-то смешная доза донорской плазмы при передозировке варфарина (150 - 300 мл). Если нарушения гемостазща настолько серьезны, что требуют трансфузии донорской плазмы, гайдлайн BCSH, например указывает, что доза донорской плазмы должна быть достаточной для коррекции этих нарушений (от 10 - 15 мл/кг). Перевод гайда я выкладывал здесь: Рекомендации по использованию свежезамороженной плазмы, криопреципитата и криосупернатанта. Там кстати тоже есть раздел по пациентам с передозировкой варфарина. |
|
#53
|
|||
|
|||
.. и еще, по поводу витамина К
.. и еще, по поводу витамина К
Цитата:
|
#54
|
||||
|
||||
Кажется, это то же самое исследование, что привел Константин Панков:
Цитата:
__________________
Илюхин Евгений Аркадьевич |
#55
|
||||
|
||||
Цитата:
Не соглашусь с Вами, что МНО 13-14 на варфарине и указанный Вами случай с тромбоцитопенией 14 и МНО 4 - одно и тоже. Рецидивир. тромбозы у больных с опухолями или лейкемиями - крайне непредсказуемые и трудно поддаются лечению, очень наглядный пример из Швейцарии (с первым автором статьи работал в Цюрихской лабе и знаком лично): А man (age: 67 years) developed multiple pulmonary emboli diagnosed by CT scanning 18 days after starting antibiotic treatment for pneumonia. Anticoagulation with intravenous unfractionated heparin was started followed by oral phenprocoumon with a target INR of 2.0-3.0 for a planned treatment period of six months... Five months later, after a trauma with partial rupture of the left pectoralis muscle, examination of a left arm swelling by duplex sonography showed thrombosis of the subclavian vein. At that time the patient was still on phenprocoumon but in a subtherapeutic INR range (1.6). The patient was temporarily treated with additional standard heparin until the INR was adjusted to the target range. However, six weeks later, some days after a long distance flight the patient developed right sided leg swelling. Phlebography performed after a negative duplex sonography proved thrombosis of the fibular and posterior tibial veins.This event occurred while the INR was 2.5.Anticoagulation with phenprocoumon was continued and the target INR value raised to 2.5-3.5. Tumour screening was repeated, but CT scanning of lung, abdomen, and pelvis together with a detailed urologic exam revealed no findings suspicious of neoplasia. Splenomegaly was almost stable and no lymphadenopathy was present. Six months later, the patient developed deep vein thrombosis in the left leg (popliteal and superficial femoral veins) with subsequent bilateral central pulmonary embolism. This thromboembolic event happened while INR was 1.6 and thus substantially below the target range of 2.5 to 3.5. Since this was the third thrombotic event occurring under oral anticoagulation, phenprocoumon was switched to a low molecular weight heparin (nadroparin) in a weight adjusted dosage of 8550 anti- FXa I.U. (85 I. U./kg body mass) every 12 hours. One month later – despite of this treatment – a new painful swelling of the entire left leg occurred followed by an acute episode of dyspnea. Duplex sonography revealed extended venous thrombosis of the distal and proximal left leg and CT scanning showed several new pulmonary emboli on both sides of the lung. Dosage of nadroparin was increased to 9500 anti-FXa I.U. (93 I.U./kg body mass) twice daily.The efficacy of the treatment was monitored by measuring D-dimers and anti-FXa activity in the plasma. Based on the bone marrow findings, the blood count and the splenomegaly (meanwhile 15 cm in diameter) chronic myelomonocytic leukaemia (CMML) was diagnosed. Despite continued anticoagulation with nadroparin (19 000 I.U. anti-FXa daily) eleven months later, the patient suffered from another pulmonary embolism with deep vein thrombosis of the right leg. Dosage of nadroparin was increased (to 11 400 I.U. twice daily) and combined with phenprocoumon (target INR: 2.0). Anti-FXa levels were 0.78-1.5 I.U./ml three hours and 0.43-0.9 I.U./ml 12 hours, respectively, after subcutaneous application of 11 400 I.U. nadroparin.Within two months, D-dimer and TAT values normalized. During the following 15 months no further thromboembolic events occurred although increased D-dimer values (1000-1500 мg/l, up to 2700 мg/l) persisted. TAT values remained within the normal range throughout that time. --- Recurrent thrombosis despite anticoagulation in a man with monocytosis. Bösiger J, Demarmels Biasiutti F. Hamostaseologie. 2003 Aug;23(3):131-4.
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#56
|
|||
|
|||
Одобрялка не работает.
У нас очень похожий случай. Как только статью примут, выложу на форум (я бы и сейчас выложил, но у немцев с этим строго). |
#57
|
|||
|
|||
Цитата:
Точно также нет до сих пор достаточно информативных лабораторных маркеров, которые бы позволяли судить о наличии системного воспаления. Что касается приведенного мной примера с тромбоцитами 14 - еще один из примеров парадоксов в системе гемостаза. Кстати, наиболее значимые проявления гепарин-индуцированной тромбоцитопении также не кровотечения, а именно тромбозы (если верить Warkentin TE, Cook DJ. Heparin, low molecular weight heparin, and heparin-induced thrombocytopenia in the ICU. Crit Care Clin 2005;21:513–529): Цитата:
|
#58
|
|||
|
|||
И кстати, большинство экспертов не рекомендуют использовать какие-либо лабораторные маркеры (без клиники повышенной кровоточивости) в качестве единственного триггера для трансфузии.
|
#59
|
||||
|
||||
Согласен, на территории СНГ напряженка с нормальными тестами "которые позволяли бы судить о гемостазе достаточно точно".
По поводу тромбоцитопении и тромбозов - имеются несколько видов тромбоцитопений, которых относят к разряду "потребительских": при ДВС, ХЕЛЛП-синдроме, ТТП/ГУС, включая гепарин-индуцированную, когда образование тромбоцитарных микротромбозов превошодит по скорости процесс образования тромбоцитов в костн. мозге. К сожалению, реальных тестов для дифференцировки такой тромбоцитопении от снижения образования их в костн. мозге отсутствуют. лабораторные маркеры как триггер для трансфузии чего: плазмы, тромбоцитов?
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#60
|
|||
|
|||
Цитата:
Плазмы. Разве существует где-то практика переливать плазму только на основании лабораторных признаков коагулопатии, без убедительных клинических признаков повышенной кровоточивости ? |