Гипертоническая болезнь.

[OsTemporale]

Анамнез: Рост 183 вес 71,4. Мужчина, 18 лет. В течении жизни, привычное давление 131-135/70-90. Давление наследственное по доминантному признаку по отцовской линии, в роду многие умирали от инсультов и инфарктов, у многих бывали кризы. Глазное дно проверял у офтальмолога, имеется ангиопатия. Принимаю 10 мг рамиприла, без препарата давление поднимается стойко выше 150/80-90, ЧСС >100 ударов в минуту. Максимальное было 161/92 . Стрессов или депрессий нету, занимаюсь спортом, правильно питание ( составляю меню-раскладку, для профилактики гиповитаминозов по витаминам и микроэлементам ), медитирую, соблюдаю режим труда и отдыха. Биохимия в норме, кроме мочевой кислоты, у меня наследственная подагра, но сейчас она на референтных значениях ( ближе к границе норме ). При длительных тренировках или интенсивных, становится очень плохо. Капотен рядом с кроватью, для предупреждение гипертонических кризов.
Терапевты ставят диагноз: ВСД по гипертоническому типу. На вопрос, почему не гипертоническая болезнь I степени, отвечают: нету гипертрофии левого желудочка. Хотя это следствие, а не причина гипертонической болезни, что довольно забавно. Скоро должен посетить кардиолога, буду с ним разбираться с диагнозом.
Сейчас среднее давление 135-136/70-80, ЧСС в норме.
Но вот вопрос: хочу сдать генетические маркеры на ангиотензин. И можно ли как-нибудь пониже сделать давление? Дигидрокверцитин, к примеру попробовать? И какие ещё обследования стоит сделать.

[Parsek1809]

Начните не с генетического исследования на маркеры ГБ, а с альдостерона/ренина.
Можно, добавляйте вторую группу препаратов. Например, лерканидипин 10 мг в сутки.

[OsTemporale]

Двояко отношусь к кальциевым блокаторам. Исходя из книги "Витамин D - смена парадигмы", они то помогают, но и вредят по меньшей мере 2.500-3.000к кальций-зависимым белкам и нарушается внутриклеточный каскад, где имеются зависимые киназные белки от кальция и транспорт нейромедиаторов?. Ну не суть. Лучше просто начну с альдостерона и ренина. Но генетический анализ, на то и генетический, чтобы можно было планировать потомство и быть в курсе, насколько это серьезный генетический дефект и как он отразится в будущем.

[Parsek1809]

Тогда какой, на ваш взгляд, оптимальный препарат в качестве комбинации с иАПФ для лечения АГ?

[Korzun]

Сообщение от OsTemporale

Исходя из книги "Витамин D - смена парадигмы", они то помогают, но и вредят по меньшей мере 2.500-3.000к кальций-зависимым белкам и нарушается внутриклеточный каскад, где имеются зависимые киназные белки от кальция и транспорт нейромедиаторов?.

Не погружайтесь так глубоко в патогенез. Чаще всего это чьи-то фантазии по мотивам чего-то косвенного. Са-зависимые белки и каскады никто толком не видел.

Нейромедиаторы - это хорошо, но какое они место занимают в цепочке жизнь-смерть никто не знает. Не редко бывает не все гладко. Вроде препарат и каналы нужные открывает/закрывает и экстрасистолы убирает напрочь, но при этом увеличивает смертность. И почему происходит последнее из-за первого никто не знает. Т.е. мы очень много еще не знаем. Сходить с ума по витамину Д круто и модно, но это лишь движуха без особых целей...

[OsTemporale]

Я в мед.вузе учусь, как мне не погружаться в патогенез? По поводу видели или не видели, для этого есть радионуклеотидные метки и по ним всё хорошо видно. А так же нокаут генов, отвечающих за эти белки. Да и никто не сходит с ума по витамину Д, это книга метаанализ на основе огромного кол-ва исследований из авторитетных журналов SCOPUS.

[OsTemporale]

Сообщение от Parsek1809

Тогда какой, на ваш взгляд, оптимальный препарат в качестве комбинации с иАПФ для лечения АГ?

Только в комбинации с кальциевыми блокаторами и всё. Но можно же поменять препарат, к примеру, на Лозартан. Но пока для начала, я лучше анализы сделаю и посижу на рамиприле.

[Korzun]

Сообщение от OsTemporale

Я в мед.вузе учусь, как мне не погружаться в патогенез? По поводу видели или не видели, для этого есть радионуклеотидные метки и по ним всё хорошо видно. А так же нокаут генов, отвечающих за эти белки. Да и никто не сходит с ума по витамину Д, это книга метаанализ на основе огромного кол-ва исследований из авторитетных журналов SCOPUS.

Вы меня, к сожалению, не поняли.

В кардиологии главный критерий = твердые конечные точки (инфаркт, инсульт и смерть).
Главная цель лечения в кардиологии = продление жизни.

Метки генов могут быть на пути к этой цели, а могут быть сильно в стороне.
Плюс это может быть вообще не важно, или тем на что никак не повлиять.

На Ваш взгляд прием дополнительного витамина Д продлевает жизнь или нет?

[OsTemporale]

Хорошо, я понял. Дело не в продлении жизни, а ещё и её в качестве. Улучшает ли качество жизни витамин Д? Не могу сказать, я его просто принимаю для профилактики, так как я живу на крайнем севере.
И профилактические дозы витамина Д предупреждают рахит. У людей с рахитом резко ухудшено качество жизни.
Но мы в какие-то не те дебри лезем.

[Korzun]

Сообщение от OsTemporale

Хорошо, я понял. Дело не в продлении жизни, а ещё и её в качестве. Улучшает ли качество жизни витамин Д? Не могу сказать, я его просто принимаю для профилактики, так как я живу на крайнем севере.
И профилактические дозы витамина Д предупреждают рахит. У людей с рахитом резко ухудшено качество жизни.
Но мы в какие-то не те дебри лезем.

Неа, ничего Вы не поняли.
Я про стратегию, Вы про тактику.
Удачи в борьбе с рахитом!

я его просто принимаю для профилактики,

Профилактики чего, если жизнь он не продлевает и на качество жизни не влияет? Цитокинного шторма или меток генов? Отвечать не нужно.

Дело не в продлении жизни, а ещё и её в качестве.

Дело именно (я бы сказал = и только!) в продлении жизни!!! Только это (смерть) не подделать в исследованиях. Качество жизни можно и трактовать по-разному, и подогнать под любые желания. Качество жизни твердо и прозрачно никак не измеримо, к сожалению.