#1
|
|||
|
|||
сильно увеличена поджелудочная!
Доброго времени суток!
Ребенок 3 года 8 месяцев. ДЦП, принимаем на постоянной основе депакин-хроносфера 300 мг/сут. Умеет только сидеть с опорой, понимает почти всё. Вес 11кг, рост 94. У ребенка очень ограниченный рацион питания, мы не можем есть белковую пищу и жиры (растительные и животные). Наше питание это крупы и овощи, немного яйца, соевая смесь. БИОХИМИЯ: АЛТ 20 (норма до 29) АСТ 47 (норма до 36) (Дозу депакина нам уменьшили в связи с увеличением аст и алт до 110) ГГТ 12 (n до 23) глюкоза 4,4 креатинин 40 мочевина 2,7 общий белок 62 холестерин 2,94 фосфатаза щелочная 134 (норма 156-369) КОПРОГРАММА цвет коричневый, консистенция оформлен, ph кислая мышечные волокна без исчер-ти единичные нейтральный жир + жирные кислоты++ мыла+ крахмал внутриклеточный ++ крахмал внеклет + переваримая клетчатка ++ слизь, эритроциты, лейкоциты - Я попробовала ребенку ввести рафинированое кукурузное масло неделю назад, т к год масло не ели вообще, кал сразу покрылся масляной пленкой, хотя добавляла 1/4 ч.л. Ребенок 2 года не набирает вес вообще. УЗИ БРЮШ ПОЛОСТИ ПЕЧЕНЬ 79мм прав доля, 54мм лев доля, не увелич, эхогенность средняя, сосуд рис не изм ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ 54-16,7, перегиб у дна ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ 13-11-17, эхогенность снижена, структура однородная, Вирсунгов проток не расширен Заключение Признаки реактивных изменений поджелудочной, нарушение функции желчного пузыря по гипертонически-гипокинетическому типу (макс сокращение на 45 мин 82%) Панкреатическая эластаза больше 500. Жалобы: ребенок не набирает вес, не ест белковую и жировую пищу. Не принятие такой пищи сразу видно, ребенок становится очень вялым, огромные синяки под глазами, появляются сразу, венозная сетка на щеках, постоянно плачет и ноет, ребенок теряет вес. На одной углеводистой пищи ребенок становиться веселым, любознательным, положительно эмоциональным, вес перестает терять, округляются щечки. Пожалуйста, подскажите, что еще надо дообследовать, чтоб помочь нам расширить рацион и понять почему такие огромные размеры поджелудочной. Большое спасибо за внимание. |
#2
|
||||
|
||||
У детей на фоне приема депакина иногда развиваются изменения в поджелудочной вплоть до панкреатита, обсудите с очным леч. врачом дообследование и быть может смену препарата.
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#3
|
|||
|
|||
А какое нужно дообследование, пожалуйста подскажите, нашим врачам действительно нечего уже предложить.
|
#4
|
||||
|
||||
Если они не могут ничего предложить, то и смысла в дообследовании нет; если Ваш леч. врач не знает, что у детей случаются панкреатиты на вальпроатах и как их исключать, то есть смысл поискать др. врача, а не искать доп. обследование онлайн. Надеюсь Вы по интернету лечить панкреатит (если подтвердится) или менять противосудорожный на другой не предполагаете?
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#5
|
|||
|
|||
Наши гастроэнтерологи не хотят брать на себя ответственность уменьшать или отменять препарат. Амилаза в крови в норме, даже на нижней границе нормы. Мы были у 4 гастроэнт-в и видимо никто из них не слышал о панкреатите на фоне вальпроатов. Естественно, эпилептологу мы показываем все наши обследования, но депакин нам уменьшили только из-за тромбоцитов 125, поджелудочную они всчет пока не брали. Панкреатит на фоне вальпроатов ведь опасное явление.
Что нам делать дальше, намекните хотя бы. |
#6
|
||||
|
||||
У амилазы очень короткий период полувыведения и УЗИ-признаки панкреатита плюс все остальные повышенные ферменты поджелудочной но нормальной амилазой были описаны при вальпроатном панкреатите:
Brain Dev. 1995 May-Jun;17(3):219-21. Pancreatitis with normal serum amylase associated with sodium valproate: a case report. Otusbo S1, Huruzono T, Kobae H, Yoshimi S, Miyata K. The patient was a 1-year-old infant with severe postencephalitis syndrome. Diarrhea and elevation of the pancreatic enzymes, except for serum amylase (elastase 1 > 1, 5000 ng/dl (100-400); lipase, 885 IU/I/37 degrees C (10-48); trypsin, > 900 ng/ml (110-460)), were observed starting 70 days after starting valproate (dose, 70 mg/kg; serum level, 83.8 micrograms/ml). These findings as well as those obtained by abdominal ultrasonography suggested a diagnosis of pancreatitis, which was thought to be caused by sodium valproate. Important signs of valproate-induced pancreatitis may be easily overlooked in patients with neurological impairment, such as in ours. Because the blood half-life of amylase is short, not only amylase but some other pancreatic enzymes should be promptly investigated when valproate-related pancreatitis is clinically suspected in physically or mentally handicapped children.
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |