ЭА при астмастатусе

[Vlad34]

На всякий случай уточню. Коллега, делать ничем не подкрепленные заявления на этом ресурсе бессмысленно. Выше были ссылки, Вы с ними ознакомились? И "какие ваши доказательства"(с)?

[kvkrutoy]

А большие дозы кетамина при астматическом статусе? Есть такое описание в немецком учебнике по анестезиологии. Найду год издания напишу. Наверно как крик отчаяния, когда классические методы не помогают. Грудная эпидуралка действительно много интересного даёт. Есть работы о плодотворном её влиянии на коронарный кровоток при АКШ.

[Shahla]

Большинство пациентов быстро отвечают на терапию первой линии бронходилататорами и кортикостероидами. Пациенты, которым необходима интубация, обычно нуждаются в ней на короткий срок (менее 48 часов). Пациенты должны быть преоксигенированы 100% -ным кислородом.При астме препарат выбора кетамин. На кетамине пациент сохраняет мышечный тонус, фаринтеальные и ларингеальные рефлексы и респираторный драйв. Вдобавок кетамин является бронходилатором, путем высвобождения катехоламинов. Он также эффективен как галотан или enflurane в профилактике бронхоконстрикции. Рекомендуемые дозы кетамина 1,5 мг/кг внутривенно в течение 1 мин. Болюс кетамина можно повторить, так как бронходилатирующий эффект проходит через 20-30 минут.
Далее без перевода, боюсь исказить смысл:
Succinilcholine, a depolarising paralytic agent, is the agent of choice for paralysing to facilitate endotracheal intubation. It is the fastest acting agent, and it is effective and safe to be used in conjunction with ketamine for intubation of astmatic patients. The recommended dose of succinilcholine 1,5 мг/кг внутривенно болюсом. Vecuronium, a nondepolarising paralytic agent, should only be used for maintenance of paralysis. Although the rate of complications for intubated asthmatic patients is high, the mortality rate should effectively be zero. Strict attention should be paid to maintaining adequate paralysis and low flow rates or tidal volumes to reduce peak airway pressures and associated barotrauma in intubated patients. In intubated patients there should be caution to minimise the dose of corticosteroids used. The optimal dose of systemic corticosteroids appears to be at most 120 mq of methylpredisolone in divided doses.

Источник: монография ERS, Asthma, 2003? p.401
Intubation and mechanical ventilation.

P.S. Об эпидуральной анестезии ни слова.

[Томас]

А как на счет ЭА при остром ИМ?

[Томас]

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Провоторов В.М., Барташевич Б.И., Усков В.М.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Эпидуральная блокада
Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада (ЭБ) [14, 28]. При ЭБ местными анестетиками (МА) развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении [26, 36, 40].
Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления [7]. При этом происходит значительное снижение общего периферического сопротивления (на 5-20%), ударного объема сердца (на 10-30%), артериального давления (на 15-33%) [47]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений.
Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения [6, 23]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th1-6 способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий [55], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов [40]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах [19].
ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена [35, 46, 59].
Обычно в эпидуральное пространство (ЭП) на уровне Тh1-6 вводится 4 мл 2% лидокаина или 3-5 мл 2-2,5% раствора тримекаина [58]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа (2-5 раз в сутки). Суточная доза может достигать 2 г [43]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через 5-10 минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на 6-8 в минуту, систолическое артериальное давление - на 10-15 мм рт. ст. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии.
Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство (ЭП) минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности [25, 28, 53].
В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе 2-5 мг, фентанил - 0,05-0,1 мг, промедол - в дозе 10-20 мг [40]. Эпидуральное введение морфина в дозе 2-4 мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ [12, 24]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh1-6. Полное исчезновение боли наблюдается через 10-15 минут, продолжительность действия - 18-24 часа [16]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность [57]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома [38]. Увеличение дозировки морфина свыше 4-5 мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания [40].
При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике [39]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [11]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе 2-5 мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен [8, 10]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома [10]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: 1) высокий риск повреждения спинного мозга; 2) возможность развития отсроченной депрессии дыхания; 3) необходимость привлечения высококвалифицированных анестезиологических кадров. Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе [5, 13].
Интерес к использованию "люмбальной" ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны (9,8-10,2 мм) и она проводится ниже окончания спинного мозга [38]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И.А. Витенбеком [17, 18]. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника (L2-3) по общепринятой методике. Для снижения риска развития отсроченной депрессии дыхания НА вводятся в 10 мл 0,9% раствора NaCl [17, 18]. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА (в среднем 3-7 дней). Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП [52, 53].
При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка [40]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота [38].
Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство [37]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфосалициловой кислотой или с лакмусовой бумажкой [40]. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта [38]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется [11]:
1. Болевой синдром, оцениваемый не менее чем в 4 балла, при том, что внутримышечные и/или внутривенные введения НА не дали полного обезболивающего эффекта (интенсивность боли оценивается по 5-балльной шкале).
2. Затяжное течение инфаркта миокарда.
3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.
4. Наличие в М-комплексе на ЭКГ зубца S+ на фоне высокой интенсивности болевого синдрома, что специфично для угрожающего разрыва миокарда.
5. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом.
Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать:
1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции;
2) наличие генерализованной инфекции (сепсис);
3) тяжелый шок (обосновано использование ЭБ НА на фоне параллельно проводимой интенсивной терапии);
4) повышенную чувствительность к препаратам для проведения эпидуральной блокады.
К относительным противопоказаниям относят:
1) деформации или другие изменения позвоночника, создающие препятствия для выполнения пункции-катетеризации эпидурального пространства;
2) заболевания центральной или периферической нервной системы;
3) глубокую артериальную гипотонию (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность);
4) гипокоагуляцию.
В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов [13].

[Томас]

Я думаю, что при не курабельной - декомпенсированной астме или ХОЗЛ, где имеется выраженная легочная гипертензия, ЭА так же может быть весьма эффективной, подобно выше изложенной информации.

[Томас]

Не давно были фантазии пойти на такой шаг с одним из пациентом, с выраженной легочной гипертензией, легочным сердцем, но так и не решились!((. Так же искали селективный ингибитор ФДЭ, для лечения легочной гипертензии у данного больного - говорят такой есть на подобии "силденафила", но так и не поняли, что искать. Может кто знает?

[Vlad34]

Сообщение от Томас

А как на счет ЭА при остром ИМ?

Это была диссертация. Защищена и забыта. Не применяется, инфа 146%

[Mikhail05]

Эпидуральная и спинальная анестезия - отличные методы для обезболивания в зоне, соответствующей сенсорной блокады сегментов спинного мозга. И только! Все остальные эффекты, включая снижение артериального давления, мышечного тонуса, на мой взгляд, мягко говоря, не менее эффективно достигаются применением иных медикаментозных средств. За исключением, разве что, локальной миорелаксации, которая иногда, позволяет обходиться без ИВЛ.
Действительно, слабость дыхательной мускулатуры, на фоне эпидуральной блокады случается. Какая, уж, здесь терапия астмы? В отношении инфаркта миокарда, применять эпидуральную анестезию, тем более, бы не решился, помня о таком противопоказании, как пороки сердца с фиксированным выбросом. Нестабильность гемодинамики, весьма, возможна и аналогия очевидна. Кроме того, анестезиолог-реаниматолог привлекается к лечению больных с инфарктом миокарда в случае осложнений, которые служат противопоказанием к этому виду обезболивания (шок, аритмия, тромбоэмболия и др.). Лезть на другие варианты, которыми занимаются кардиологи и кардиореаниматологи, Вам надо? Ну, так в 15-20% случаев придётся объясняться. Не забывайте об антикоагулянтной и фибринолитической терапии инфаркта, где пункцию заведомо сочтут противопоказанной.

[Томас]

Вы скушны!)))) Не пробовали, а уже отрицаете. Что касается фибринолитической терапии то тут действительно увы - но и нет нужды - просто вы выбрали другой метод терапии, да именно терапии, потому как ЭБ при ОИМ является не просто методом аналгезии, а комплексным методом терапии. Антикоагулянты н/м гепарины последних поколений (например какой-нибудь бимепарин в лечебной дозе) - и нет проблем, если нет проблем с системой коагуляции все безопасно. Я думаю, что надо пробывать тем кто занимается проблемой лечения ОИМ у себя в ОИТ, например в кардиореанимационных блоках, где трудятся анестезиологи- реаниматологи. На мой взгляд интересная проблема, но интересна она не реаниматологу хирургического профиля или чистому анестезиологу. Спасибо за внимание.

[iris_73]

Томас, на фоне современного развития ангиографических методик и кардиохирургии ЭА при ОИМ выглядит бледно, ибо в любом случае это паллиатив. Можно использовать - редко и от отчаяния, когда ничего другого под рукой нет. И интереса там ноль - разве только ручки почесать. Нужно добиваться организации нормальной современной кардиохирургической службы. Хотя, конечно, реалий ваших не знаю, м.б. все настолько глухо... Не?
А насчет скуки - от нее страдает обычно либо молодежь, либо персонал отделений с небольшой нагрузкой. Остальные предпочитают принцип "необходимо и достаточно" и не ищут себе лишних приключений. Чего и Вам советую. Без обид).