Аппараты ИВЛ и внутрибольничные инфекции

[CSI]

Целесообразно ли заниматься микробиологическим мониторингом (определением этиологической стуктуры возбудителей инфекционно-воспалительных заболеваний и осложнений и определением уровня резистентности к АБ)?
Поделитесь опытом создания протоколов/формуляров стартовой терапии внебольничных и госпитальных инфекций в отделениях хирургического профиля. Имеет ли это смысл?

Почитать вот здесь статья "Политика применения антибиотиков в хирургии", 2003 и "Опыт создания протоколов антибактериальной терапии в многопрофильном стационаре"
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Tihoma]

Странный какой-то вопрос: "Целесообразно ли врачу, занимающемуся лечением инфекционной патологии знать возбудителей этой патологии и их чувствительность к антибиотикам?"
Причем, если с внебольничными инфекциями все более-менее ясно и принципы их лечения более-менее стандартизированы, то лечить нозокомиальные инфекции, не имея представления о том, кто их вызывает (то бишь без мониторинга) - пустая трата денег, времени и остатков здоровья пациентов.
С созданием протоколов/формуляров стартовой терапии внебольничных инфекций в отделениях хирургического профиля сложностей вроде быть не должно, литературы по этой теме достаточно много, с высоким уровнем доказательности в том числе - выбирайте, адаптируйте к своим реалиям (преимущественный профиль пациентов, финансовые возможности, региональные особенности резистентности и т.п.) и внедряйте. Смысл это имеет. А для стандартов а/б терапии нозокомиальны инфекций без мониторинга не обойтись.

[CSI]

Конечно, врачу необходимо знать о выделенном возбудителе и профиле его аб-чувствительности. Но речь идет о стартовой эмперической терапии.
Да, литературы -масса, сколько и мнений.
Например, считают, что при внебольничных интраабдоминальных инфекциях микробиологический контроль нецелесообразен, т.к. скорее всего будет выделен внебольничный штамм E.coli с предсказуемой чувствительностью к АБ. А при нозокомиальном перитоните проведение бакт. иссл. строго обязательно, с соблюдением принципа "релапаратомия - посев".
При инфекциях кожи и мягких тканей не делают различий между внебольн. и нозок. - в любом случае проводится бак.посев. Хотя, например, за 2 года у нас с диагнозом "гидраденит" в 100 % случаев высевался S.aureus с такой же предсказуемой чувствительностью.

Вот ещё интересно, стоит ли более подробно рассматривать нозологические формы? не ограничиваться абдоминальными инфекции (внеб/госпит) и инфекциями кожи и мягких тканей (внеб/госпит).
Например, отдельно протокол стартовой терапии при флегмоне, фурункулезе, атероме, панариции и др.; определится с наиболее вероятными и возбудителями и соответсвенно с чувствительностью?

[Tihoma]

Сообщение от CSI

1/ Например, считают, что при внебольничных интраабдоминальных инфекциях микробиологический контроль нецелесообразен, т.к. скорее всего будет выделен внебольничный штамм E.coli с предсказуемой чувствительностью к АБ. А при нозокомиальном перитоните проведение бакт. иссл. строго обязательно, с соблюдением принципа "релапаратомия - посев".
2/ Вот ещё интересно, стоит ли более подробно рассматривать нозологические формы? не ограничиваться абдоминальными инфекции (внеб/госпит) и инфекциями кожи и мягких тканей (внеб/госпит).
Например, отдельно протокол стартовой терапии при флегмоне, фурункулезе, атероме, панариции и др.; определится с наиболее вероятными и возбудителями и соответсвенно с чувствительностью?

1. При внебольничных инфекциях микробиологический контроль представляет больше теоретический интерес, поскольку возбудители, как правило, известны, известен и спектр их чувствительности. Хотя, конечно, и это - не догма. Например, до 90-х годов прошлого века 90% внебольничных пневмоний вызывалась пневмококками и почти все они были чувствительны к пенициллину. За последние 20 лет структура возбудителей существенно изменилась, изменилась и их резистентность - как знать, может то же самое грозит нам и в хирургических инфекциях? Не пропустить этот момент поможет только м/б мониторинг.
Нозокомиальные инфекции стандартизации практически не поддаются ни по возбудителям, ни по чувствительности - картина разная будет не только в разных стационарах, но и на разных отделениях одной больницы. К тому же будет меняться во времени.
ИМХО - чем больше посевов - тем лучше. Главное, чтобы еще был человек, который полученную информацию бы потом систематизировал, делал правильные выводы и доводил все это до сведения администации и клиницистов в максимально доступной форме.
2. Конечно, нозологические формы надо конкретизировать. И рожа, и фурункул, и диабетическая стопа, и б-нь кошачей царапины относятся к инфекциям кожи и мягких тканей, но возбудители-то разные - разная и стартовая терапия.

[aberzoy]

Пара цитат...

КАКИЕ АНТИБИОТИКИ НАЗНАЧАТЬ?
В противоположность тому, что проповедуют различные фармакологические компании, выбор лекарств ограничен. Многие из таких препаратов или их комбинаций доступны и высокоэффективны; и вовсе не обязательно, что новые и дорогие окажутся лучшими.
Бактериальная флора при абдоминальной контаминации или инфекции происходит из ЖКТ и поэтому предсказуема. Капля фекалий, проникающая в брюшную полость, содержит более 400 разновидностей бактерий, но только немногие из них вызывают процесс воспаления. Таким образом, из начальной массы контаминирующих бактерий остаются лишь несколько микроорганизмов, которые способны выжить вне их естественной среды обитания. Это эндотоксинобразующие факультативные анаэробы (как Escherichia coli) и облигатные анаэробы (как Bacteroides fragilis), которые действуют синергично.
Могут быть использованы любое средство или комбинация средств, поражающих эту бактериальную мишень. Популярный в 1970-х годах «тройной режим» (ампициллин, аминогликозид и метронидазол или клиндамицин) сейчас устарел. Энтерококки, часто обнаруживаемые при экспериментальном и клиническом перитоните, не имеют существенных патогенных проявлений в полости брюшины, а потому и не требуют «перекрытия» ампициллином. Аминогликозиды, оказывающие заметное нефротоксическое действие (особенно у больных в крайне тяжёлом состоянии), неэффективны при низком рН инфицированного перитонеального экссудата и более не являются антибиотиками первоначального выбора в лечении интраабдоминальной инфекции.
Хирурги, склонные оставаться в плену привычек, отчаянно цепляются за догмы, внушённые их учителями; «тройной режим» — одна из таких догм, которая рискует быть полностью игнорированной в XXI веке.
На лекарственном рынке существует масса средств, что позволяет сделать выбор. Вы можете использовать препарат в качестве монотерапии или комбинацию средств, чтобы и E. coli, и B. fragilis были перекрыты.
При абдоминальных неотложных состояниях одни и те же средства должны использоваться и для профилактики, и для лечения. Начальную дозу антибиотика вводят перед операцией; в зависимости от операционной находки лечение им может быть продолжено в послеоперационном периоде. Общепринятое начало предоперационной терапии со «слабого» агента (например, цефалозолина) с переходом в последующем к более «сильному» не обоснованы.
В процессе восстановления объёма жидкости при гиповолемии происходит разведение антимикробных препаратов с уменьшением терапевтической концентрации антибиотика в очаге поражения. В этих случаях, особенно у больных с травмой, нужно использовать высокие начальные дозы: «лучше быстрее и больше, чем меньше и дольше».
В заключение напомним: начинайте применять антибиотики перед любой экстренной лапаротомией; продолжение антибактериальной терапии после вмешательства зависит от операционной находки. Бейте направленно в цель и применяйте дешёвые и простые средства.

Бактерии не промахиваются — вы тем более не должны этого делать!

НЕОБХОДИМО ЛИ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИДКОСТИ ИЗ ПОЛОСТИ БРЮШИНЫ?
Способы интраоперационного получения рутинных бактериологических исследований дорогостоящи, а значимость этих исследований сомнительна.
Задумайтесь, часто ли вы меняли антибиотик, основываясь на данных посева перитонеального экссудата? Скорее всего, никогда! Микробиология внутрибрюшинной инфекции предсказуема, патогенные свойства микрофлоры «перекрываются» широким спектром препаратов, которые вы назначили перед операцией (глава 6). Более того, через несколько дней, когда получены результаты посевов микрофлоры и её чувствительность установлена, антибиотики уже не нужны, и вы, как современный хирург, их своевременно отменили (глава 32).

Недавно мы провели опрос среди инфекционистов и в группе хирургов, предложив им следующую ситуацию: Вы оперируете пациента через 3 ч после огнестрельного ранения живота. На операции вы обнаружили отверстие в левой половине толстой кишки и фекальную перитонеальную контаминацию. Пошлете ли вы перитонеальное содержимое на посев и исследование чувствительности микрофлоры к антибиотикам?
Догадываетесь, каков был ответ? Почти все инфекционисты (95%) послали бы этот чистый кал на посев, так как не знали, какие бактерии там могут быть! Вы сейчас знаете намного больше их: у обсуждаемого пациента была перитонеальная контаминация, обусловившая необходимость контроля за источником инфекции, перитонеального туалета и профилактического введения антибиотиков во время операции. И ничего больше!

Дрожь в руках в какой-то степени затрудняет выполнение операции, но дрожь в мозгах делает операцию безнадёжной.
(Сэр Мэйсуин)

[aberzoy]

Вобще, очень понравился этот документ (400Кб)
Can J Infect Dis Med Microbiol Vol 21 No 1 Spring 2010
Цитирую часть из резюме:

Key recommendations for microbiology and antimicrobial
susceptibility testing
Recommendation 4. Due to the predominance of certain viru-
lent pathogens in IAIs, the concept of ‘core’ pathogens is rec-
ommended for planning initial empirical antimicrobial therapy
(A-2 evidence).
Recommendation 5. The microbiology of community-acquired
IAIs in the absence of previous antimicrobial exposure generally
consists of ‘core’ pathogens that are readily predictable (A-2
evidence). In such patients and particularly those with mild to
moderate severity of illness, routine bacteriological cultures of
abdominal fluid or pus and antibiotic susceptibility testing of
intra-abdominal isolates are optional and not routinely required
to guide empirical antimicrobial therapy. However, such cultures
may be useful for ongoing surveillance studies and generating
local epidemiological data regarding antimicrobial susceptibility
profiles and emerging resistance (A-2 evidence).
Recommendation 6. Patients with health care-associated IAIs
who have prolonged previous hospitalization (five days or more),
are severely ill (APACHE II score of 15 or greater) or have
received previous antimicrobial therapy (more than two days)
are at a greater risk for antimicrobial-resistant pathogens. In
such patients, blood and intraoperative cultures as well as anti-
microbial susceptibility testing of all bacterial isolates should
be performed routinely (A-2 evidence).
Recommendation 7. For specimen collection, abdominal fluid
or pus should be collected in a capped airless syringe or be dir-
ectly inoculated into appropriate aerobic and anaerobic trans-
port media. Cultures should be sent for Gram stain and
susceptibility testing. Swab specimens are not recommended
(B-2 evidence).
Recommendation 8. In patients who develop treatment fail-
ures, their intra-abdominal cultures at reoperation are more
likely to contain antibiotic-resistant isolates including non-
fermenters and Candida species (A-2 evidence). Routine cul-
tures and antimicrobial susceptibility testing of all isolates
should be performed to guide subsequent antimicrobial therapy
(A-2 evidence).
Key recommendations for initial empirical antimicrobial
therapy
Recommendation 9. For patients with community-acquired
IAIs with mild to moderate severity (APACHE II score lower
than 15) who have not undergone prolonged previous hospital-
ization (five days or more) or received previous antimicrobial
therapy (more than two days), initial empirical antimicrobial
therapy should be directed against ‘core pathogens’ only,
including enteric Gram-positive cocci as well as facultative and
anaerobic Gram-negative bacilli, particularly Escherichia coli
and Bacteroides fragilis (A-1 evidence). For adult patients,
monotherapy with cefoxitin, ticarcillin-clavulanate, ertapenem,
moxifloxacin or tigecycline is appropriate; alternatively, com-
binations of cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone or ciproflox-
acin, each with metronidazole, are preferable to broader-spectrum
regimens (A-1 evidence).

[Tihoma]

Сообщение от aberzoy

НЕОБХОДИМО ЛИ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИДКОСТИ ИЗ ПОЛОСТИ БРЮШИНЫ?
Способы интраоперационного получения рутинных бактериологических исследований дорогостоящи, а значимость этих исследований сомнительна.
Задумайтесь, часто ли вы меняли антибиотик, основываясь на данных посева перитонеального экссудата? Скорее всего, никогда! Микробиология внутрибрюшинной инфекции предсказуема, патогенные свойства микрофлоры «перекрываются» широким спектром препаратов, которые вы назначили перед операцией. Более того, через несколько дней, когда получены результаты посевов микрофлоры и её чувствительность установлена, антибиотики уже не нужны, и вы, как современный хирург, их своевременно отменили

Все верно, только часто хирурги забывают, что вышеизложенное относится к ВНЕБОЛЬНИЧНЫМ инфекциям. При вторичном и третичном перитонитах расклад совсем другой...

[aberzoy]

Сообщение от Tihoma

При вторичном и третичном перитонитах расклад совсем другой...

Это - да.
Но с учетом меняющейся флоры, "Протокол" может оговаривать только подход к общебольничным мероприятиям, а не указывать чем лечить конкретного больного.

"Эмпирическая а/б терапия ВБИ назначается по согласованию с клиническим эпидемиологом с учетом текущей эпидобстановки (превалирующая флора, чувствительность к а/б)...."

[Tihoma]

Я бы еще добавил - по согласованию с клиническим фармакологом...

[CSI]

Сообщение от aberzoy

Общепринятое начало предоперационной терапии со «слабого» агента (например, цефалозолина) с переходом в последующем к более «сильному» не обоснованы.

Насколько известно, хирурги (да не только хирурги, например в реанимации - чуть что, сразу меропенем, а в урологии - ванкомицин панацея от всех возбудителей, в т.ч. и синегн. палочки) предпочитают в качестве эмпирической стартовой аб терапии использовать далеко не "слабые" препараты. И навряд ли переходят на слабые, даже если они действуют. Деэскалационная терапия?
"Отсутствуют доказательства того, что смена аб-ного режима соответственно полученным через 1-2 дня данным бак. иссл. способствует улучшению результатов лечения абдоминальной инфекции. Более того, если состояние больных улучшается на фоне проводимиго лечения, то не возникает необходимости изменения схемы аб терапии в соответствии с бакт. данными. Если же в состоянии больного отсутствует положительная динамика, то это повод прежде всего для поиска недренированного очага инфекции, изменения хирургической тактики, а не для смены ранее назначенного антимикробного лечения" (Савельев, Гельфанд)
Вот, так что бак. исследование только для рутинного мониторинга ;(, а если нозокомиальные инфекции - необходим "индивидуальный подход", в одном протоколе не пропишешь.

[CSI]

А как быть, если клинического фармаколога у нас нет, а эпидемиологам СЭС наши проблемы "не интересны"?

[Tihoma]

Учиться, учиться и еще раз - учиться! (с)

[Tihoma]

Сообщение от CSI

Насколько известно, хирурги (да не только хирурги, например в реанимации - чуть что, сразу меропенем, а в урологии - ванкомицин панацея от всех возбудителей, в т.ч. и синегн. палочки) предпочитают в качестве эмпирической стартовой аб терапии использовать далеко не "слабые" препараты. И навряд ли переходят на слабые, даже если они действуют. Деэскалационная терапия?

Деэскалационная терапия имеет полное право на жизнь. И антибиотики меняются на "простые", если есть показания для этого - например, если выделен MSSA, то ванкомицин однозначно заменяется на цефазолин; при выделении чувствительных энтерококков ванкомицин меняется на амоксициллин/клавуланат (Это у нас в больнице). Так и должно быть. Игнорирование этих правил достоверно ухудшает результаты лечения.

Вот, так что бак. исследование только для рутинного мониторинга ;(, а если нозокомиальные инфекции - необходим "индивидуальный подход", в одном протоколе не пропишешь.

Мониторинг позволит выявить закономерности развития нозокомиальных инфекций в конкретном стационаре/отделении, а это уже "половина" протокола. Например, когда у нас в реанимации Acinetobacter высевался чаще синегнойки, стартовым эмпирическим препаратом был не меронем, а сульперазон. Если вы знаете, кто "предпочитает" жить в контурах ваших аппаратов ИВЛ, то вы будете знать, с чего начинать стартовую терапию ИВЛ-ассоциированной пневмонии. Ну и так далее.

[CSI]

С реанимацией у нас вроде как все понятно - там уже давно процветает синегноная палочка, при чем уст. ко всем фторхинолонам, аминогликозидам, цефалоспоринам (в т.ч. и защищенным) и только умеренно-уст. к меропенему. Все в курсе, поэтому, когда больной дальше попадает в другое отд. знают, чего ожидать.

А с хирургией по-другому. В нашем конкретно отделении редко бывают проблемы с не поддающимися терапии хир. инфекциями.
Поправьте меня, если не права.
При хирургических инфекциях происходит не сколько "инфицирование" внутрибольничным, уже сформировавшимся штаммом (потому,что по сан.-бак. контролю внешней среды у них все норм., а если выделяются уст., так они различаются по профилю аб чувствительности и др.), а селекция резистентных штаммов собственного организма (особенно у больных с трофическими язвами, панкреонекрозом). Тому есть много причин.

[Tihoma]

Сообщение от CSI

А с хирургией по-другому. В нашем конкретно отделении редко бывают проблемы с не поддающимися терапии хир. инфекциями.
Поправьте меня, если не права.
При хирургических инфекциях происходит не сколько "инфицирование" внутрибольничным, уже сформировавшимся штаммом (потому,что по сан.-бак. контролю внешней среды у них все норм., а если выделяются уст., так они различаются по профилю аб чувствительности и др.), а селекция резистентных штаммов собственного организма (особенно у больных с трофическими язвами, панкреонекрозом).

Надо все-таки разделять нозокомиальные инфекции и пусть и тяжелые, но внебольничные (нозокомиальные - развившиеся через 48 часов и более после поступления в стационар). Т.е. диабетическая стопа у впервые госпитализированного - это не нозокомиальная инфекция. А пролежни у тяжелого больного, появившиеся в стационаре - нозокомиальная. И возбудители будут не "дикие", а госпитальные, как бы чисто ни было в отделении. Для развития резистентности требуется довольно длительное время, она не появляется в процессе лечения (рифампицин - по-моему, единственное исключение). Скорее больной, пришедший со своей флорой, в процессе лечения контаминируется внутрибольничной.