Mechanical ventilation in heart failure

[Vlad34]

Непосредственно к первоначальному вопросу обсуждения. Больная 87 лет госпитализирована в хирургию с "холецистопанкреатитом" после двух дней болей в правом подреберье и эпигастрии. ЭКГ при поступлении не привлекла внимание терапевтов. Отмечалась, тем не менее в осмотре НК 2 по право и левожелудочковому типу. Вечером у бабушки развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких. К моменту прихода бригады реанимации терминальное состояние. Кома, дыхание 6 в минуту, агональное, диффузный цианоз, АД не определяется. Розовая пенистая мокрота в полости рта. Интубируется трахея, инфузия дофамина, транспортируется в ОРиТ, формально жива. ИВЛ PC CMV изначально давление вдоха 18, РЕЕР 10, FiO2 1,0. Объем вдоха 250 мл, SpO2 86% АД при инфузии > 10 мкг/кг/мин допамина 100/60, ЧСС 100 в минуту. ЭКГ - впечатление Q в первом стандартном и депрессия ST по левым грудным. Сразу извиняюсь, что ЭКГ не покажу. Впрочем все вернулось на исходные позиции, чуть позже. Наращивается РЕЕР постепенно по 2 см, в итоге объем вдоха начинает повышаться при РЕЕР 18 см Н2О, SpO2 96%. Темп инфузии адреномиметиков не нарастает. В течение часа состояние стабилизируется, бабушка приходит в сознание, начинает снижаться РЕЕР и FiO2, при том же давлении вдоха Vt составляет 350-380 мл. Через шесть часов, больная переводится на PSV и благополучно экстубируется. В сознании, ЧД 22 в мин, ингаляция О2 в нос, SpO2 97%, жесткое дыхание аускультативно, единичные сухие хрипы. АД 120/80, ЧСС 82 в мин, темп инфузии адреномиметиков минимален. Что послужило причиной развития левожелудочковой недостаточности, пока осталось неизвестным, тропонин пришел отрицательный. Но суть? что бабушку удалось оставить здесь с применением довольно высоких цифр РЕЕР несмотря ни на что.

[DrDolgova]

В исходном посте:

Сообщение от Vlad34

ЭКГ при поступлении не привлекла внимание терапевтов. Отмечалась, тем не менее в осмотре НК 2 по право и левожелудочковому типу... К моменту прихода бригады реанимации.... ЭКГ - впечатление Q в первом стандартном и депрессия ST по левым грудным. Сразу извиняюсь, что ЭКГ не покажу..

[Gilarov]

А что на Эхо?

Как-то на венозный тромбоэмболизм походит: внезапное начало, гипоксия. Для более полной картины желательно бы увидеть газы крови, что показывал капнограф, ну CT-angio - вообше оптимальный вариант.
Так-то можно было бы задуматься о проведении тромболизиса, если нет противопоказаний.

[Tasha_08_75]

А интересно, какое давление у бабушки было до того, когда развилась острая левожелудочковая недостаточность? Случайно не зашкаливало?

[thorn]

Сообщение от zubarew

Как-то на венозный тромбоэмболизм походит

ИМХО сложно представить пациента с массивной ТЭЛА, которая будет улучшаться при наращивании PEEP, тем более до 18. При острой ПЖ недостаточности они очень плохо переносят ИВЛ в общем и PEEP в частности. Скорее всего, действительно острая ЛЖ-недостаточность. ЭХОКГ надо...

Сообщение от thorn

ИМХО сложно представить пациента с массивной ТЭЛА, которая будет улучшаться при наращивании PEEP, тем более до 18. При острой ПЖ недостаточности они очень плохо переносят ИВЛ в общем и PEEP в частности. Скорее всего, действительно острая ЛЖ-недостаточность. ЭХОКГ надо...

Мне так же сложно представить острую левожелудочковую недостаточность, которая внезапно разовьется и драматически улучшится "на РЕЕР 18". У нас тут как-то экстремальными РЕЕР-ами не очень-то принято левожелудочковые недостаточности лечить. А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.

[thorn]

Сообщение от zubarew

Мне так же сложно представить острую левожелудочковую недостаточность, которая внезапно разовьется и драматически улучшится "на РЕЕР 18". У нас тут как-то запредельными РЕЕР-ами не очень-то принято левожелудочковые недостаточности лечить. А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.

Александр, не хочется спорить. Поверьте, что PEEP 18 "убьет" пациента с массивной ТЭЛА. О спонтанном разрешении тромба при массивной ТЭЛА не слышал.

[DrDolgova]

To Thorn: не по оси обсуждаемой темы, но интересный вопрос затронули Вы словами, что ТЭЛЫ плохо переносят ИВЛ вообще. Это Ваше собственное мнение из практики или общепринятое? Потому что вот мне в горздраве на аттестации члены комиссии задали вопрос о лечении ТЭЛы и дополнили его словами, что от ИВЛ они умирают. Я, конечно, спорить не стала. Как-то у нас оно практически не так. Мне не приходилось видеть много ТЭЛ, которые, будучи заинтубированными, жили бы сколько-нибудь длительное время без тромболизиса или операции. Большинство пациентов, которые поступили в кардиохирургию с массивной ТЭЛА и ухудшились до степени интубации, не доехав до операционной (или без лизиса), умерли в момент интубации из-за катастрофы гемодинамики и крайней рефлексогенности дыхательных путей. Те же товарищи, которые пошли на операцию с массивной несвежей ТЭЛА, развившейся легочной гипертензией, порой до системных цифр, и были успешно прооперированы, впоследствии очень успешно живут на минимальных параметрах ИВЛ, сходя на поддержку давлением, например, 10 см вод.ст.+ 5см ПДКВ, но без этого ПДКВ и поддержки жить отказываются, демонстрируя паттерн частого поверхностного дыхания, несколько раз интубируются-экстубируются, в промежутках получая СДППД маской, прежде чем быть отлученными от ИВЛ полностью. ПДКВ выше 7-8 применять к ним не пробовали, а такие цифры никогда видимого ухудшения не вызывали. А у Вас?

[thorn]

Сообщение от DrDolgova

To Thorn: не по оси обсуждаемой темы, но интересный вопрос затронули Вы словами, что ТЭЛЫ плохо переносят ИВЛ вообще. Это Ваше собственное мнение из практики или общепринятое? Потому что вот мне в горздраве на аттестации члены комиссии задали вопрос о лечении ТЭЛы и дополнили его словами, что от ИВЛ они умирают. Я, конечно, спорить не стала. Как-то у нас оно практически не так. Мне не приходилось видеть много ТЭЛ, которые, будучи заинтубированными, жили бы сколько-нибудь длительное время без тромболизиса или операции. Большинство пациентов, которые поступили в кардиохирургию с массивной ТЭЛА и ухудшились до степени интубации, не доехав до операционной (или без лизиса), умерли в момент интубации из-за катастрофы гемодинамики и крайней рефлексогенности дыхательных путей. Те же товарищи, которые пошли на операцию с массивной несвежей ТЭЛА, развившейся легочной гипертензией, порой до системных цифр, и были успешно прооперированы, впоследствии очень успешно живут на минимальных параметрах ИВЛ, сходя на поддержку давлением, например, 10 см вод.ст.+ 5см ПДКВ, но без этого ПДКВ и поддержки жить отказываются, демонстрируя паттерн частого поверхностного дыхания, несколько раз интубируются-экстубируются, в промежутках получая СДППД маской, прежде чем быть отлученными от ИВЛ полностью. ПДКВ выше 7-8 применять к ним не пробовали, а такие цифры никогда видимого ухудшения не вызывали. А у Вас?

Как Вы справедливо заметили, ИВЛ при ТЭЛА, как правило, проводится в рамках СЛР и ее успех скорее связан с эффективностью основной терапии (тромболизис например). Тяжелая гипоксемия при ТЭЛА все-таки не так уж часто встречается и большинству таких больных достаточно кислорода. Механическая вентиляция при ТЭЛА собственно в связи с дыхательной недостаточностью - что-то из области экзотики.
Влияние ИВЛ на острое легочное сердце исследовалось в основном у пациентов с ОРДС, т е в условиях значительно сниженной податливости легких, когда легкие плохо «амортизируют» негативное влияние положительного давления на сердце. (С другой стороны у этих больных нет настолько высокого легочного сосудистого сопротивления, как при ТЭЛА…)
Это я к тому, что в каких-то случаях при ТЭЛА при нормальной податливости легких, вполне вероятно есть некий резерв для переносимости ИВЛ и умеренного PEEP в частности. Тем более у пациентов, после успешной эмболэктомии. Однако где этот резерв заканчивается – я не знаю. Учитывая, то, что нормальный правый желудочек может создавать систолическое давление 30 mmHg, PEEP 18 смH2O – это около 13 mmHg, а Pplato 26 смH2O – это 20 mmHg, в условиях массивной ТЭЛА он может закончится очень быстро.

Сообщение от thorn

Учитывая, то, что нормальный правый желудочек может создавать систолическое давление 30 mmHg, PEEP 18 смH2O – это около 13 mmHg, а Pplato 26 смH2O – это 20 mmHg, в условиях массивной ТЭЛА он может закончится очень быстро.

А вот здесь Вы ошибаетесь, Константин. Потому что Ваши расчеты на "нормальный правый желудочек", мягко говоря, не совсем соотносятся с условиями легочной эмболии, а тем более у бабушки с длительным сердечным анамнезом могла иметься также исходная пульмонарная гипертензия.

Acute PE increases pulmonary vascular resistance, partly attributable to hypoxic vasoconstriction. In patients without prior cardiopulmonary disease, the mean pulmonary artery pressure can double to approximately 40 mm Hg. An additional doubling of pulmonary artery pressure may occur in patients with prior pulmonary hypertension. Under extreme circumstances in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension, the pulmonary arterial pressure can exceed the systemic arterial pressure.
http://circ.ahajournals.org/cgi/cont...8/22/2726#SEC1

[thorn]

Сообщение от zubarew

А вот здесь Вы ошибаетесь, Константин. Потому что Ваши расчеты на "нормальный правый желудочек", мягко говоря, не совсем соотносятся с условиями легочной эмболии, а тем более у бабушки с длительным сердечным анамнезом могла иметься также исходная пульмонарная гипертензия.

Александр, я не надеюсь Вас переубедить в положительном влиянии ИВЛ и PEEP на пациентов с ТЭЛА. Также у меня нет аргументов против спонтанного лизиса тромба за час-два без терапии и новой для меня причины отека легких - ТЭЛА. Мне также непонятен тот диагностический поиск, который привел Вас к предположению о том, что у больной с описанным отеком легких вовсе не отек легких, а ТЭЛА.
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ.
Что касается возможности исходной легочной гипертензии, то у таких больных даже меньшая по объему ТЭЛА приводит к большим последствиям, чем с исходно здоровыми легкими. Поэтому кстати рекомендуют варфарин у пациентов с первичной легочной гипертензией. Если Вы видели пациентов с тяжелым ХОБЛ или ХСН и ТЭЛА, и видели КТ ангио у них, - поймете, о чем я говорю. И среднее давление в ЛА у них будет естественно выше...

Сообщение от thorn

Александр, я не надеюсь Вас переубедить в положительном влиянии ИВЛ и PEEP на пациентов с ТЭЛА. Также у меня нет аргументов против спонтанного лизиса тромба за час-два без терапии и новой для меня причины отека легких - ТЭЛА. Мне также непонятен тот диагностический поиск, который привел Вас к предположению о том, что у больной с описанным отеком легких вовсе не отек легких, а ТЭЛА.
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ.

Константин, я нигде не писал о "положительном влиянии ИВЛ и РЕЕР на пациентов с ТЭЛА". Более того, писал, что никогда не использовал (и не собираюсь) такие екстремальные значения РЕЕР кроме как у пациентов с тяжелым дистрессом. В легочной физиологии (я надеюсь) я немного разбираюсь. Просто один из основных Ваших аргументов против пульмонарного емболизма заключался в том, что де "искусственная вентиляция с такими параметрами убила бы бабушку почти наверняка", но на мой взгляд - ето очень спорное утверждение. Поскольку при легочном емболизме давление в легочной артерии значительно повышается по сравнению с нормой, то искусственная вентиляция с высокими значениями РЕЕР и не вызовет прекрашение легочного кровотока (то, что Вы, кажется, пытались показать своими расчетами).

Также я не писал, что тромб может спонтанно лизироваться в течение нескольких часов без какого-то вмешательства. Я писал (см. выше), что значительный вклад в нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вносит не только и не столько механическая обструкция тромбом, сколько последуюшая пульмонарная васоконстрикция. Вентиляция, которая обеспечила бы адекватную доставку кислорода в легкие могла противодействовать гипоксической вазоконстрикции и улучшить состояние больной.

Могу вспомнить несколько аналогичных случаев из собственной скромной практики. Например, больной posle нейрохирургического вмешательства с утра пошел покурить и упал. Podnyali v remanaciyu - tахипнеа, хрипы с двух сторон, кашель с розовой мокротой, гипотензия 50/20 или даже ниже (насколько помню), гипоксия (85 - 89%), гиперкапния, низкое EtCO2, CVP больше 50 см вод ст.
Интубация, вентиляция с 100%, дрип прессоров, нитро-. В течение двух - трех часов драматическое улучение - нормализация газов, стабилизация гемодинамики. Через пару дней встретил его в подвале больницы - не смотря на категорические запреты, снова пошел курить.
Подробности помню смутно, т.к. давно дело было, но легочная емболия точно была подтверждена CT-angio. Trombolisis ne provodili, po ponyatnym pricinam.

[Vlad34]

К сожалению, по дежурству ЭХО КГ недоступно. Капнографа нет как класса, газы крови отсутствуют лет пятнадцать. АД по дневникам не выше 130/90. Есть предположение, что случившееся может иметь отношение к объему и скорости инфузии в отделении, в исполнении сестер. ТЭЛА конечно может быть, но время до стабилизации состояния измерялось не сутками, а часом. Лизис тромба? Бывает так?

[DrDolgova]

Vlad34, а что у бабушки все это время было с балансом жидкости?

ИМХО - ТЭЛА в этих обстоятельствах действительно бы умерла (to Thorn), как-то больше на ОЛЖН, развившуюся в отделении при неизвестных обстоятельствах.

Если человек в 87 хочет жить еще, то медицина бессильна
У нас вот такая была, с аортальным стенозом тридцать четвертой степени: ...
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]