Mechanical ventilation in heart failure

Сообщение от thorn

Учитывая, то, что нормальный правый желудочек может создавать систолическое давление 30 mmHg, PEEP 18 смH2O – это около 13 mmHg, а Pplato 26 смH2O – это 20 mmHg, в условиях массивной ТЭЛА он может закончится очень быстро.

А вот здесь Вы ошибаетесь, Константин. Потому что Ваши расчеты на "нормальный правый желудочек", мягко говоря, не совсем соотносятся с условиями легочной эмболии, а тем более у бабушки с длительным сердечным анамнезом могла иметься также исходная пульмонарная гипертензия.

Acute PE increases pulmonary vascular resistance, partly attributable to hypoxic vasoconstriction. In patients without prior cardiopulmonary disease, the mean pulmonary artery pressure can double to approximately 40 mm Hg. An additional doubling of pulmonary artery pressure may occur in patients with prior pulmonary hypertension. Under extreme circumstances in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension, the pulmonary arterial pressure can exceed the systemic arterial pressure.
http://circ.ahajournals.org/cgi/cont...8/22/2726#SEC1

[thorn]

Сообщение от zubarew

А вот здесь Вы ошибаетесь, Константин. Потому что Ваши расчеты на "нормальный правый желудочек", мягко говоря, не совсем соотносятся с условиями легочной эмболии, а тем более у бабушки с длительным сердечным анамнезом могла иметься также исходная пульмонарная гипертензия.

Александр, я не надеюсь Вас переубедить в положительном влиянии ИВЛ и PEEP на пациентов с ТЭЛА. Также у меня нет аргументов против спонтанного лизиса тромба за час-два без терапии и новой для меня причины отека легких - ТЭЛА. Мне также непонятен тот диагностический поиск, который привел Вас к предположению о том, что у больной с описанным отеком легких вовсе не отек легких, а ТЭЛА.
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ.
Что касается возможности исходной легочной гипертензии, то у таких больных даже меньшая по объему ТЭЛА приводит к большим последствиям, чем с исходно здоровыми легкими. Поэтому кстати рекомендуют варфарин у пациентов с первичной легочной гипертензией. Если Вы видели пациентов с тяжелым ХОБЛ или ХСН и ТЭЛА, и видели КТ ангио у них, - поймете, о чем я говорю. И среднее давление в ЛА у них будет естественно выше...

Сообщение от thorn

Александр, я не надеюсь Вас переубедить в положительном влиянии ИВЛ и PEEP на пациентов с ТЭЛА. Также у меня нет аргументов против спонтанного лизиса тромба за час-два без терапии и новой для меня причины отека легких - ТЭЛА. Мне также непонятен тот диагностический поиск, который привел Вас к предположению о том, что у больной с описанным отеком легких вовсе не отек легких, а ТЭЛА.
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ.

Константин, я нигде не писал о "положительном влиянии ИВЛ и РЕЕР на пациентов с ТЭЛА". Более того, писал, что никогда не использовал (и не собираюсь) такие екстремальные значения РЕЕР кроме как у пациентов с тяжелым дистрессом. В легочной физиологии (я надеюсь) я немного разбираюсь. Просто один из основных Ваших аргументов против пульмонарного емболизма заключался в том, что де "искусственная вентиляция с такими параметрами убила бы бабушку почти наверняка", но на мой взгляд - ето очень спорное утверждение. Поскольку при легочном емболизме давление в легочной артерии значительно повышается по сравнению с нормой, то искусственная вентиляция с высокими значениями РЕЕР и не вызовет прекрашение легочного кровотока (то, что Вы, кажется, пытались показать своими расчетами).

Также я не писал, что тромб может спонтанно лизироваться в течение нескольких часов без какого-то вмешательства. Я писал (см. выше), что значительный вклад в нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вносит не только и не столько механическая обструкция тромбом, сколько последуюшая пульмонарная васоконстрикция. Вентиляция, которая обеспечила бы адекватную доставку кислорода в легкие могла противодействовать гипоксической вазоконстрикции и улучшить состояние больной.

Могу вспомнить несколько аналогичных случаев из собственной скромной практики. Например, больной posle нейрохирургического вмешательства с утра пошел покурить и упал. Podnyali v remanaciyu - tахипнеа, хрипы с двух сторон, кашель с розовой мокротой, гипотензия 50/20 или даже ниже (насколько помню), гипоксия (85 - 89%), гиперкапния, низкое EtCO2, CVP больше 50 см вод ст.
Интубация, вентиляция с 100%, дрип прессоров, нитро-. В течение двух - трех часов драматическое улучение - нормализация газов, стабилизация гемодинамики. Через пару дней встретил его в подвале больницы - не смотря на категорические запреты, снова пошел курить.
Подробности помню смутно, т.к. давно дело было, но легочная емболия точно была подтверждена CT-angio. Trombolisis ne provodili, po ponyatnym pricinam.

[thorn]

Сообщение от zubarew

Поскольку при легочном емболизме давление в легочной артерии значительно повышается по сравнению с нормой, то искусственная вентиляция с высокими значениями РЕЕР и не вызовет прекрашение легочного кровотока

По этой логике штангист, поднимающий в рывке 220 кг на мировой рекорд, вполне может накинуть еще килограмм 20 и не сорваться.

Сообщение от zubarew

Также я не писал, что тромб может спонтанно лизироваться в течение нескольких часов без какого-то вмешательства.

Сообщение от zubarew

А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.

Сообщение от zubarew

Я писал (см. выше), что значительный вклад в нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вносит не только и не столько механическая обструкция тромбом, сколько последуюшая пульмонарная васоконстрикция. Вентиляция, которая обеспечила бы адекватную доставку кислорода в легкие могла противодействовать гипоксической вазоконстрикции и улучшить состояние больной.

И все-таки основной вклад в повышение легочного сосудистого сопротивления вносит именно механическая обструкция тромбом. Кстати, гипоксемия далеко не единственный и основной не-механический фактор вазоконстрикции.

[dmblok]

Наверное поздно присоединяться к интересной дискуссии.

Позволю себе несколько замечаний.

По моему мнению, больших усилий для развития отека легких у больной 87 лет не требуется. Систолическая и диастолическая дисфункция, патология клапанов, кратковременное повышение АД, преходящая аритмия и тд. Любое из этих состояний или их сочетание, при определенных обстоятельствах, может привести о острой ЛЖ недостаточности. Мы это видим сплошь и рядом. Нельзя сбрасывать со счетов возможность ятрогенных причин - быстрая инфузия жидкостей, лекарства (бета-блокаторы, например) и тд. Молниеносное развитие отека легких, с пеной фонтаном и остановкой дыхания у пожилых больных - далеко не редкость.

Сочетание отека легких и ТЭЛА прямо скажем не часто встречается и требует объяснений.

Ставить диагноз, на основании оптимально подобранных параметров вентиляции, как мне кажется, достаточно сложно. В общем случае, быстрая компенсация на фоне высокого РЕЕР, скорее говорит об ОЛЖН.

Больного из примера: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=182199 удалось стабилизировать только на весьма высоком РЕЕР. Хотя случай конечно другой.


Для постановки диагноза (в отсутствии инструментальных методов обследования), могло бы помочь более объемное описание клинического статуса - цвет кожных покровов, шумы в сердце, состояние вен шеи и тд.

Случайно пациентке не ставили плавающий катетер?