Занятные ЭКГ

[Gilarov]

Сообщение от Khomitskaya

Верапамил тормозит проведение в АВ-узле, улучшает проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков.

Так у него все и так идет по ДПП. Насчет того, что верапамил улучшает проведение по ДПП (т. е. уменьшает его эффективный рефрактерный период), вопрос спорный.

[KMN]

Кстати, чисто теоретически, насколько бы ухудшило ситуацию у приведенного пациента введение верапамила?

Наврядли верапамил как-то изменил бы ситуацию, ведь весь сброс идет по ДПП...

[Chevychelov]

В нас много консерватизма. С 1972 по 1977 ВСЕГДА снимал пароксизм ФП новокаинамидом. В 1979 году вбили в башку, что строфантин и верапамил нельзя, так никогда и не применял,а почему не задумывался. А ведь эта бригада будет и дальше в подобных случаях давать обзидан, а потом дефибриллировать, а не наоборот. А на представленной ЭКГ разборчиво написано WPW, блокада левой ножки - уже 40 лет так пишут, а Кушаковского небось читали.

[Chevychelov]

Ну почему ни при делах? АД снизил?

[Gilarov]

Высокая частота импульсов опасна. Считается, что риск ФЖ выше, если минимальный RR при ФП менее 220. Кроме того, ФЖ можно ведь вызвать сверчастой стимуляцией при ЭФИ.

[dmblok]

Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[tourunov]

Да, кстати, совсем забыл написать о биатриальных ЭКС, применяемых для предотвращения пароксизмов ФП. Эта штука работает видимо и за счет тех механизмов, которые я описал. К сожалению, непосредственно перенести эти выводы на ресинхронизаторы нельзя, т.к. они существенно влияют не только на электрофизиологию, но и на гемодинамику, кроме того, миокард предсердий несколько отличается от желудочкового. Вместе с тем, я продолжаю считать, что такой "физиологический" dual site pacing при синдроме WPW повышает порог фибрилляции. Таким образом, отрицательное действие б и Са-блокаторов при WPW можно объяснить тем, что миокард больных, леченых вышеуказанными средствами, начинает возбуждаться преимущественно через ДПП (т.к. средняя частота импульсов, проводимых через АВС, падает), следовательно, исчезают условия для "двухточечной" стимуляции, и порог фибрилляции снижается. Вероятность же влияния этих лекарств на ЭРП ДПП представляется мне низкой. ИМХО.

Сообщение от Gilarov

И чем в меньшей степени выражено предвозбуждение, тем большего вреда стоит ждать от верапамила.

Вероятно, т.к. чем меньше объем миокарда, тем сложнее в нем запустить фибрилляцию.

[dmblok]

Сообщение от tourunov

Вероятность же влияния этих лекарств на ЭРП ДПП представляется мне низкой. ИМХО.

А аденозин?

PS Еще по теме:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Gilarov]

Аденозин на ДПП также влиять не должен. А вот с механизмами, приведенными доктором tourunov я вполне согласен.

[dmblok]

Сообщение от Gilarov

Аденозин на ДПП также влиять не должен.

Пока ждал ответа коллег, нашел вот такую статью:

Effects of Adenosine on Retrograde Refractoriness of Accessory Atrioventricular Connections ©1998 by Excerpta Medica, Inc. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Ключевая мысль: "Adenosine decreases retrograde refractoriness of accessory AV connections. This response is consistent with the concept that accessory AV connections have electrophysiologic and electropharmacologic properties that are similar to those of the atrial myocardium., похоже совпадает с высказанным выше мнением, что ДПП - кусок миокарда, с аналогичными свойствами.

[dmblok]

Запись с монитора у больной 53 лет с AF (постоянная форма). Просто понравилась.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[tourunov]

Вероятно, ЖТ на фоне ФП. Но фоне "узких" комплексов RR иногда бывает короче, чем на фоне "широких", что исключает аберрацию фазы 3. Кроме того, ширина "широких" комплексов несколько разнится - по-видимому, это сливные комплексы (частичные захваты желудочков) (?).

[dmblok]

Сообщение от tourunov

Вероятно, ЖТ на фоне ФП. Но фоне "узких" комплексов RR иногда бывает короче, чем на фоне "широких", что исключает аберрацию фазы 3.

Не могут ли быть теоретически здесь представлены более сложные механизмы аберрации, раз аберрация "короткого цикла" Вам кажется маловероятной?

[dmblok]

Сообщение от tourunov

Кроме того, ширина "широких" комплексов несколько разнится - по-видимому, это сливные комплексы (частичные захваты желудочков) (?).

Кстати говоря, я подумал, что при ЖТ на фоне мерцания предсердий, сливные комплексы должны быть большой редкостью.

[dmblok]

Нашлась статья по теме:
Capture and fusion beats during atrial fibrillation and ventricular tachycardia.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Apparently, not every beat of the VT penetrated retrogradely in the AV conduction system. Therefore, to have capture and fusion beats during
AF and VT, there must be no constant retrograde invasion into the AV conduction system; a sufficiently short antegrade AV nodal refractory period limiting “concealed” AV nodal conduction; and a VT rate allowing the ventricle
to be excitable when the supraventricular impulse arrives in the ventricle. This explains why the phenomenon of capture and fusion beats during AF and VT is seen so rarely.

Кроме того во фрагменте "широкой" тахикардии, с моей точки зрения, слишком большая дисперсия R-R, для VT.