|
#1
21.10.2004, 20:02
|
||||
|
||||
Как помочь пациентке???
Уважаемые коллеги, хочу попросить вас изучить историю болезни и помочь советом.
Больная 47 лет, поступила (06.10.2004) в стационар с жалобами: - основная жалоба, да и в принципе единственная активно предъявляемая, - одышка, в покое, при минимальной физической нагрузке, (с трудом могла сидеть); - приступы сердцебиения, связанные с одышкой; - боли в груди, типичного стенокардитического характера; Anamnesis Morbi: В июле 2004 года перенесла, тяжелейшую полостную операцию – экстирпацию матки с левым придатком, по поводу миомы. (Необходимо добавить, что до этого у больной было еще 3 гинекологических операции и аппендэктомия по поводу гангренозного аппендицита, вследствие этого выраженный спаечный процесс в брюшной полости). Послеоперационный период протекал очень тяжело. Выписана из стационара через, 3 недели после операции. Через несколько дней после выписки - внезапно появилась одышка, которая постепенно нарастала. Больная поступает в отделение пульмонологии, с диагнозом ТЭЛА. После обследований больной выставляют окончательный диагноз: Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии средней доли (справа) и нижней доли (S9) на той же стороне. (Необходимо указать следующие мометы: - диагноз ТЭЛА был выставлен, только основываясь на данных сцинтиграфии; - Клинически кроме одышки данных за ТЭЛА не было (не было кровохарканья, акцента 2-го тона над ЛА, светлых промежутков в состоянии); - не было рентгенографической симптоматики; - Не был установлен источник эмболов (УЗИ вен н/к, вен малого таза без патологии); - правда ЭКГ давало перегрузку правых отделов, и по ЭхоКГ - увеличение правых отделов сердца.) Проводилось лечение гепарин, фраксипарин, какая-то симптоматическая терапия. За время лечение состояние существенно не улучшилось, и больная была выписана. После выписки в течение 2-х месяцев состояние практически не менялось, примерно за 10 дней до настоящей госпитализации, она вроде как простыла, состояние резко ухудшилось, нарастала одышка, приступы тахикардии, до такой степени, что больная могла только лежать, если вставала то вплоть до обмороков. Была доставлена в порядке скорой помощи в пульмонологическое отделение. Anamnesis vitae. Родилась в срок. Росла и развивалась соответственно возрасту . 2 двое родов, 1 выкидыш, 1 внематочная беременность. Трудностей с зачатием или вынашиванием не было, роды без осложнений. Акушерский и гинекологический анамнез у матери не отягощен. Две дочери также без особенностей. Однако отмечает, что на протяжении все жизни были трудности с забором крови – «сворачивалась в игле», после последней операции проблема еще более усилилась, был назначен варфарин 2,5 мг 1 раз в день, но без лабораторного контроля , да и сама больная не принимала его регулярно. Много лет стоит на учете у маммолога, полгода назад бралась биопсия, диагноз: фиброзно-кистозная мастопатия. Одышка и приступы тахикардии, с ее слов появлялась и до операции, но были значительно менее выражены. Объективно. Я не буду подробно описывать объективный статус, так как больную смотрел ведущий пропедевт нашего университета, остановлюсь только на патологии. В принципе особой патологии нет. Больная повышенного питания, кожа чистая, синяковости нет. Л/у, щ/ж – без особенностей. В легких дыхание жесткое, местами вплоть до бронхиального. Перкуторный звук легочный, хрипов, дыхательных шумов нет. ЧД –за 30, при движении до 40. Cor: левая граница чуть увеличена, по среднеключичной линии. Аускультативно, на основании тоны приглушены, лежа в динамике (две недели), небольшой акцент 2-го тона над ЛА. Шумов нет. АД колеблется от цифр 150/100 до 120/80, ЧСС редко ниже 100, обычно 100-120 ударов. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Молочные железы – пальпируются уплотнения, плотные тяжики, безболезненные. Отеков нет и со слов больной никогда не было. Варикоза нет. Пожалуй еще стоит отметить то, что не смотря на тяжесть состояния больная очень подвижная, торопливая. Параклиника. Привожу без комментарий в динамике, учитывая лечение. ОАК – СОЭ 15, Л – 15 формула небольшой левый сдвиг, все остальное в норме. ТРОМБОЦИТЫ НЕ ОПРЕДЕЛИЛИ. ОАМ – норма, Биохимия: СРБ – отрицательный, остальное норма. Свертывающая: При поступлении (06.10): ПТИ – 100; фибр В - +; О. Фибр – 4,3; АЧТВ – 42; МНО – 1,2; ОФТ – 5,2. (d-димеры не делают по тех причинам) Лечение: пентоксифиллин, аспирин, гепарин 20000. 08.10.2004 сгусток выходные 11.10.2004 ПТИ – 107, фибр В - +; МНО – 1,3; ОФТ – 15,5 !!!; АЧТВ – 40; 15.10 сгусток К лечению плазма, неделю с 11 по 15 примерно 1 литр плазмы (на выходные плазма была отменена, 18, 19, 20 еще около 600 мл) 15.10 варфарин 10 мг сут. 18.10 сгусток варфарин увеличен до 15 мг сут. 20.10 ПТИ – 72; АЧТВ – 104 сек; ОФТ – 4,0; МНО – 1,9; 21.10 отменена плазма и гепарин. Кровь на LE клетки – отрицательно. RW – отрицательно. Инструментальные методы. ЭКГ – норма, дважды в динамике. ЭхоКГ – незначительное увеличение ЛЖ за счет гипертрофии. К сожалению в нашем стационаре не измеряют давление в ЛА. УЗИ вен н/к, малого таза Б/О. УЗИ щ/ж – диффузные изменения. Сдала гормоны еще не готовы. УЗИ молочных желез – описывают гипоэхогенные и гиперэхогенные (кальцинаты) образования. Консультация гинеколога – без патологии. Рентген – данных за тромбоэмболию нет, но в средней доле правого легкого субплеврально округлая тень, контуры видны не на все протяжении. КТ легких. В S6 – образование соединенное с плеврой, размер 1,7 см в диаметре. Учитывая анамнестичеки ТЭЛА нельзя исключить инфаркт пневмонию, но дифференцировать с нео. (просто на память не помню точное описание, если кого-то заинтересует могу выслать снимки с описанием дайте только e-mail) ЭГДС, ФБС - без патологии. Лечение на данный момент: - энап по 2,5 два раза, - атенолол 50 мг сут - варфарин 15 мг сут, - аспирин 0,125. Господа я постарался вкратце изложить эту историю, и не давать собственных оценок и выводов. Я даже не привожу наш предварительный диагноз и заключение консилиума, который правда поставил больше вопросов, чем дал ответов. Просто мне действительно важно чтобы вы высказали свои впечатления, и какие-то мнения. Не подвергаясь влиянию нашего видения ситуации. Предвижу некоторые вопросы: - к сожалению в связи с отсутствием радиофармпрепарата, пока не удалось провести сцинтиграфию; - Так же нет пока возможности определить волчаночный антикоагулянт и антитела к кардиолипинам; Если кого-то интересуют полные версии заключений, снимки – оставте ваш e-mail я вышлю. С уважением Alex Caster 
|
|
#2
21.10.2004, 20:36
|
||||
|
||||
|
Образование в средней доле весьма подозрительно на нео, или ателектаз.
Какова форма сердца на снимке?Нет ли подозрения на перикардит. Не снижен ли вольтаж на экг. TSH? Эргометрия?Изотопное исседование сердца сTa Функциональное исследование легких.
|
|
#3
21.10.2004, 20:48
|
|||
|
|||
|
Да, интересная ситуация. В принципе диагноз ТЭЛА достаточно вероятен: острое начало, признаки перегрузки правых отделов сердца (анамнестически), данные сцинтиграфии (анамнестически). Рентгенография стандартная - Бог с ней, может классического клина и не быть.
На сегодняшний момент хотелось бы, конечно а) получить более вразумительную информацию о состоянии правых камер сердца по данным ЭхоКГ б) иметь КТ-ангиопульмонографию (я так понимаю, что делали КТ без контраста). Часть вопросов можно было бы снять. Дальше об источнике ТЭЛА. Эта тема активно и очень академично обсуждалась в соседнем топике, но видимо основная масса названных исследований недоступна... АФС не очень похоже, да? хотя выкидыш, вроде, фигурирует, но все же тромбоциты для приличия надо, надо получить... Не очень понятно и со стенокардией. Действительно ли типичная стенокардия, с условиями возникновения, условиями прекращения (эффект нитратов) и т.д. Какая толерантность к физической нагрузке? С ЭКГ тоже не очень понял, были признаки перегрузки правых отделов, а сейчас - норма? Что с АД? Каково состояние (динамика) на данный момент. Всё таки сегодня уже 21.10, а поступала она 6.10. Извините, пока соображения, что называется, с колёс. Действительно, больше вопросов... Да, если можно, КТ и другие данные, заслуживающие внимания, на мейл: avrodion (собака) ints (точка) ru.
|
|
#4
21.10.2004, 23:46
|
|||
|
|||
|
Я не очень хорошо разбираюсь в таких синдромах, поэтому высказываться не буду. Конечно, первой мыслью в голову приходит ТЭЛА и важным будет четкое подтверждение\исключение нарушения. Ну итак наверное всем понятно, единственное, хотелось бы иметь представление приближенное к Российской реальности, хотя как мы видим и в г. Томск достаточная лабораторно-диагностичекая база.
Мое внимание привлекло предложение выслать изображения на email. Мне кажется это нерациональным. Могу со своей стороны предложить возможность размещения снимков (или хотя бы обсуждение этого вопроса). Есть возможность присоединить файл к сообщению (общим объемом до 512 кб). Есть варианты размещения изображение на публичных серверах. Ну в конце концов могу разместить и у своего прова (там мало места). С пожеланиями успехов. Такие "задачи" важны и интересны. И еще, доктора, не светите емейлами - станете "жертвами" спамеров, они специальными прогами собирают адреса в нете для своих рассылок. По крайней мере, указывайте адрес в виде nick (собака) host (точка) ru или что-то в этом духе. Хотя дело личное.
|
|
#5
22.10.2004, 00:01
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Алекс,
По описаной вами клинической картине и данным дополнительного обследования можно действительно заподозрить PE (ТЭЛА). Возможно также наличие хронической легочной гипертензии (как следствия или не исключено как причины РЕ). Думаю, что ряд обследований, который необходимо выполнить данном пациентке может оказаться недоступен, поэтому приведу только то, что считаю необходимым 1. ЭХО с обязательным определением давления в легочной артерии. При невозможности проведения такого обследования можно просто засунить Swan (не обязательно его заклинивать) и посмотреть давление напрямую. 2. Антикоагуляция действительно необходима по крайней мере на 6 месяцев с МНО 2-3. Не совсем понятна быстрая экскалация дозы до 15 мг. Не помешала бы пациентке и формальная катетеризация правых отделов с определением реакции на ССВ. Для последующего лечения в случае обнаружения значительной легочной гипертензии потребуется хроническая антикоагуляция и возможно лечение блокаторами кальциевых каналов в случае выявления хорошего ответа при катеризации.
|
|
#6
22.10.2004, 08:05
|
||||
|
||||
|
Прежде всего хотелось бы предупредить о нередком но возможно, летальном исходе лечения гепарином: индуцированная гепарином тромбоцитопения. Надо ВСЕГДА следить за тромбоцитами при лечении гепарином. Польет из-зо всех дырок.
Мало не покажется. Теперь о ТЭЛА. Диагноз поставлен по сцинтиграфии? Имелось ввиду перфузионно-вентиляционное сканирование. Не так ли? Смотрелась перфузия, затем делалась еще вентиляционное исследование, затем они сравнивались и участки разницы между ними выявлялись. Результат давался как верояность ТЭЛА (высокая, низкая, промежуточная). Или как? Теперь о "ОФТ – 15,5 !!!". Меня все же это не очень обескуражило. Обескуражило другое. Больная дома встала с постели, развилась ортостатика, скорая привезла в пульмонологию. При поступлении (06.10): АЧТВ 42 , через два дня (08.10) лечения гепарином АЧТВ 40. Гм........... Тут что-то или с гепарином, или с АЧТВ. Или кровь свернулась в пробирке? Или кровь забиралась с той же в/в линии, что и гепарин давался? О тахикардии. Может она и вызвала потерю сознания? Или ортостатика, больная сухая (азот мочевины, креатинин?) Или тахикардия из-за анемии. (я бы гемоглобин еще раз проверил) Или мерцательная аритмия с периодами плохого контроля рима? Или суправентрикулярная тахикардия? По-моему на этом обсуждении можно повесить и копию ЭКГ и рентген. Я это тут раньше не раз делал. В форуме есть очень грамотные кардиологи. Помогут. Какая самая быстрая ЧСС? Если 200 в минуту, то ее надо передать Доктору Гилярову, если синусовая 120 в минуту, то помучайтесь сами. Почему одышка? Газы артериальной крови вам ответят на многие вопросы. В отделении пульмонологии должны делать функциональное исследование легких. Тут надо определиться, есть ли обструктивное или рестриктивное заболевание легких. Может одышка из-за сердечной недостаточности. Какая фракция выброса на ЭхоКГ? Может из-за той же мерцательной аритмии. Появится, возникает одышка, исчезнет, рентген легких проясняется через два-три часа. ЭКГ в момент тахикардии, товарищ, please. О тени в легком. Повестьте сдесь снимок. Хотя даже если это рак, то 1,7 сантиметров сами по себе потерю сознания и тахикардию не вызовут. Назначение пентоксифиллина для меня лично является энигмой. Он что, помогает при ТЭЛА? АЧТВ 42 при поступлении. Это что, дома, без гепарина? Если так, то Вам, дружище, без возможности определить волчаночный антикоагулянт и антитела к кардиолипинам больной не помочь. Это АЧТВ при МНО – 1,2 не из-за варфарина. Я вообще-то прежде чем назначал аникоагулянты и антитромбоцитарную армию, поставил бы диагоз.
|
|
#7
23.10.2004, 13:11
|
||||
|
||||
|
Добрый день, коллеги!!!
Цитата:
Чтобы не гадать в понедельник я повешу здесь КТ и рентген и ЭКГ. Сердце на рентгене, некоторая сглаженность 2-3 дуг сердца, весьма не очевидное увеличение левой границы. Спирографию сделаю обязательно. Цитата:
Суточная скорая, отвлекла меня несколько от этой проблемы, поэтому сегодня утром я просто забыл забрать данные из истории домой. Поэтому совсем вразумительные данные только в понедельник. КТ-ангиопульмонографию у нас не проводят. Более подробно выяснил на счет стенокардии, со слов больной, ей раньше, до операции, выставляли ИБС, она какое-то время принимала нитросорбид. Сейчас трудно говорить о толерантности к физической нагрузке. Так как тяжесть состояния определяется одышкой, а не симптомами ИБС. А вообще она конечно перемещается по больнице самостоятельно, но спокойно пройти может 50 метров и половину лестничного пролета. Не говорить же о ФК IV??? Клиники ИБС, кроме нечастых болей нет никакой... АД обычно 130/90, но бываю т подъемы до 150-160/100-110 Улучшение сосояния наступило после курса плазмы с гепарином (по 200 плазмы и 20000 гепарина с 12 по 17, шесть дней. До этого динамики не было никакой. Сейчас состояние получше, но при нагрузке (сходит в столовую), одышка почти в прежнем объеме... Цитата:
На счет эскалации доза варфарина - это решение приняли на консилиуме, довести МНО до, хотя бы, 3, а затем коррегировать дозу. Уважаемый участковый. Цитата:
 . Не каждый же день с ними ругаться??? Но больная получила не много 6 дней по 20000 и я отменил, тьфу-тьфу...Сейчас АЧТВ стало 146 сек, МНО 1,96, больная идет на одом варфарине. На счет диагноза, пока мы так и ставим Тромбоэмболия мелких метвей ЛА, правого легкого? АФС? Хронический ДВС? Но все под вопросом!!! Привожу результат, к которому пришли после консилиума: После ознакомления с анамнезом больной, данными проведенных лабораторных и инструментальных методов обследования, а также беседы и объективного осмотра пациентки были высказаны следующие положения: 1. Ни на момент поступления ни на настоящий момент у больной нет достоверных данных за ТЭЛА. За это положение говорит то, что: a. во-первых, с момента окончания предыдущей госпитализации (июль-август 2004, когда больная находилась в отделении пульмонологии с диагнозом ТЭЛА, после массивной гинекологической операции), состояние больной не имело никакой значительной динамики: одышка и тахикардия носили постоянный характер. Для тромбоэмболии характерно чередование светлых промежутков, с периодами значительного ухудшения состояния связанного с подсыпанием тромбов. Отсутствие такого характерного клинического признака как кровохарканье. b. во-вторых, не обнаружен источник эмболов, не выявлено патологии вен нижних конечностей (УЗИ вен н/к), сосудов малого таза (УЗИ органов малого таза). c. Ренгенологическая картина и результаты компьютерной томографии не соответствуют таковым при ТЭЛА. d. Показатели ЭКГ и ЭхоКГ не дают выраженной перегрузки правых отделов сердца, которая имела бы место при ТЭЛА. 2. Очевидно что у больной имеется коагулопатия, проявляющаяся синдромом гиперкоагуляции (МНО 1,3 – 1,2; ОФТ 5,5 – 15,2; постоянные трудности с забором крови из-за быстрой свертываемости). Причин данной коагулопатии может быть несколько: врожденная патология (данные анамнеза) и срыв компенсации после операции, антифосфолипидный синдром, или как одно из проявлений паранеопластического синдрома. Тяжесть состояния, одышка, по видимому связана с внутрисосудистым тромбозом в микроциркуляторном русле легких, а не с собственно тромбоэмболией из крупных вен нижней половины туловища. 3. Необходимо установить причину такой стойкой тахикардии (ЧСС ≈ 100 уд. в минуту, на протяжении всего времени пребывания больной в стационаре, и с ее слов, до госпитализации). Для этого исключить или подтвердить патологию щитовидной железы, и сердечную патологию (миокардит). 4. Необходим контроль за состоянием коронарного кровообращения, в виду возможности тромбоза коронарных сосудов с развитием осложнений вплоть до инфаркта миокарда. (Особенно учитывая появившиеся, у больной, загрудинные боли, стенокардитического характера). 5. Находку на компьютерной томограмме трактовать как новообразование неясной этиологии. Проведение верификации (биопсии) в настоящее время невозможно и противопоказано в связи с тяжестью состояния больной. 6. Рекомендовано проведение дополнительных методов обследования: a. Объективизация картины свертывающей системы крови с целью коррекции антикоагулянтной терапии: i. Свертывающая + АЧТВ + МНО + ОФТ + тромбоциты – в динамике b. Исключение острой ишемии миокарда: i. МВ фракция, КФК ii. ЭКГ в динамике c. Исследование функции щитовидной железы ТТГ, Т3, Т4 d. Иммунный статус + антитела к КЛ (диагностика АФС) e. Сцинтиграфия легких f. ЭхоКГ в динамике g. Бронхоскопия h. Повторный консилиум после дообследования. 7. Рекомендации по лечению. a. так как состояние больной улучшилось в ответ на лечение то рекомендовано продолжать проводимую терапию. b. Увеличить дозу варфарина до 15 мг сутки, до достижения значения МНО 2,5 – 3,0.  Натриевые канала - тоже физиологические отверстия
|
|
|
|
#8
23.10.2004, 20:10
|
||||
|
||||
При отсутствии источника эмболии предположение о тромбозе in situ весьма логично. С другой стороны, почему нет тромбозов в других местах, да и консервативную тактику это не слишком меняет. Без ангиопульмонографии или СКТ диагноз ТЭЛА, кроме случаев с явной картинкой, "виснет" почти всегда.
Если Ваша аппаратура меряет поток, то можно померять и давление в ЛА: 4V2(в квадрате), где V - скорость трикуспидальной регургитации. Из этого вычитают 5 при нормальном ЦВД (коллабирование нижней полой вены на вдохе на 50%) или 15, если оно высокое (наоборот). Про образование в легком. Если это neo, то не имеем ли мы paraneo? Для Alex_md: какая тактика антагонистов кальция при первичной легочной гипертензии у Вас используется?
|
|
#9
23.10.2004, 23:03
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Не упускайте из виду уровень ТТГ крови. Состояние, описываемое Вами, очень похоже на марантическую форму ДТЗ (в данном случае - «fat dasedov»).
|
|
#10
24.10.2004, 18:22
|
||||
|
||||
|
После реканализации данного тромба (если таковой есть в наличии) менеджмент такой пациентки представлятся мне в слудующем виде. Придется внести некоторые предположения.
Предположим, что у пациентки идеопатическая ТЭЛА и вторичная легочная гипертензия. 1. Хроническая антикоагуляция варфарином 2. Проведение полной катетеризации правого сердца с определением давления в легочной артерии и реакции на кальциевые блокаторы. При харошем ответе - хронической назначение кальциевых блокеров. 3. При плохом ответе выбор препарата во много определятся функциональным классом. В данном случае скорее всего имеет место третий функциональный класс. Скорее всего начать нужно с бозентана с дозы порядка 62.5 мг два раза в день. Можно добавить Виагру. 4. Назначение кислорода В отношении необходимости pulmonary function tests есть некоторые сомнения. Прежде всего это связано с тем, что в остром периоде любого состояния вы не получите достоверной информации. Анализ газор артериальной крови совершенно необходим если технически возможен, так как позволит получить интересные данные в частности о степени А-а градиента. Не думаю, что такой пациентке показана бронхоскопия (особенно при негативном СТ). Риск процедуры у такой пациентки будет значителен и если она получит пневмоторакт при попытке трансбронхиальной биопсии образования (кстати не совсем понятно где именно она находится без картикни), то может и на вентиляторе оказаться. Вывод: Лечить ТЭЛУ варфарином, исключать легочную гипертензию, давать кислород если таковой необходим (показания к кислороду в большой степени зависят от наличия или отсутствия cor pulmonale).
|
|
#11
24.10.2004, 20:54
|
||||
|
||||
|
Хорошо в Америке... У нас босентана нет. Кислородотерапия тоже вещь нелегкая, даже в Москве. Кислород концентратор дорог, а с баллоном не разгонишься. Кстати, а почему босентан, а не илопрост? И еще, в порядке бреда... А D-димер померить при поступлении... Ежели отрицательный, тогда и ТЭЛА нет...
|
|
#12
25.10.2004, 13:49
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Михаил Юрьевич!
Цитата: ОФТ – 5,2. (d-димеры не делают по тех причинам)...ОФТ – 15,5 !!! Обычно, если ортофенантролиновый тест (или другие неспецифические паракоагуляционные пробы) настолько повышается, то и Д-димер скорее положителен (повышен). Хотя соглашусь, что ДД будут поточнее в диагностич. плане.
|
|
#13
25.10.2004, 14:05
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Самое парадоксальное, что именно в порядке бреда... Отделение не профильное пульма, а не кардио, а прибор в лаборатории для кардио покупали Цитата:
ПЖ – 3,2 ЛЖ: КСП – 3,0 КДП – 5,0 Тмжп – 0,9 Тзс – 1,0 КСО – 37 КДО – 123 УО – 86 ФВ – 69% ФУ – 39% Расширение правых отделов сердца. Гипертрофии отделов сердца нет. Зоны гипокинезии отчетливо не определяются. Клапаны не изменены. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Незначительная трикуспидальная регургитация. Легочной ствол не расширен, Кровоток не изменен 94 см/сек. Заключение: дилатация ПЖ с недостаточностью ТК I ст. И еще маленький фрагмент КТ и рентген... Натриевые каналы - тоже физиологические отверстия!!!
|
|
#14
26.10.2004, 14:03
|
||||
|
||||
|
Господа просто для смеха, сделал контроль ЭхоКГ на 11 день госпитализации, сравните:
Аорта - 2,7 ЛП – 4,0 ПЖ – 2,0 ЛЖ: КСР – 2,8 КДР – 4,6 Тмжп – 1 КСО – 30 КДО – 96 УО – 66 ФВ – 68% ФУ – 38% C уважением Alex Caster Натриевые каналы - тоже физиологические отверстия!!!
|
|
#15
26.10.2004, 17:11
|
|||
|
|||
|
Уважаемый Алекс, присланные Вами снимки (КТ) консультированы в межклиническом отделении лучевой диагностики ММА им. И.М.Сеченова.
Учитывая клиническую картину данные КТ МОГУТ СООТВЕТСТВОВАТЬ инфаркту легкого. Своими словами, несмотря на то, что данное субплеврально расположенное образование не очень укладывается в наше представление о классической "треугольной тени", тем не менее, и такое бывает. Ну а на ЭКГ всё-таки переходная зона смещена в V2, R в V1 чуть высоковат, не Бог весть что, конечно, но в общую картину вписывается.
|
Линейный вид
