|
#1
17.04.2001, 00:36
|
|||
|
|||
|
Интересный случай
Гиляров М. Ю. ( - 195.178.201.130) ----- Уважаемые коллеги! Вашему вниманию представляется история болезни пациента, находившегося у нас в отделении. Как всегда, Ваши суждения крайне интересны. Больной 31 года. Жалобы при поступлении: на выраженную сонливость, головные боли, одышку в покое, эпизоды остановки дыхания во сне, выраженные отеки. Из анамнеза: около 6 лет назад появилась повышенная сонливость, сильный храп, эпизоды остановки дыхания во сне, головные боли. Состояние расценивалось как синдром ночного апноэ. С этого же времени отмечается повышение АД до 180/90 мм рт. ст. Ухудшение состояния с начала 2001 года, после перенесенной ОРВИ в виде нарастания одышки, отеков. При осмотре: состояние тяжелое, цианоз лица. Отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, асцит. В легких на фоне жесткого дыхания – влажные разнокалиберные хрипы в нижних отделах, ЧД – 28/мин. Тоны сердца ритмичные, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. ЧСС-100/мин, АД-120/80 мм рт. ст. Живот увеличен в размерах, безболезненный при пальпации. Печень выступает на 4 см из под реберной дуги. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования: Общий анализ крови: эр.-5517000/мкл, Нв-13,5 г%, Hct-46%, лей-ты-10900/мкл, п/я-3%, с/я-72%, лимф.-13%, мон.-12%, ЦП-0,74, тр-ты-181000/мкл, СОЭ-5 мм/ч Биох. анализ крови: общ. белок-5,4 г%, альбумин-3,2 г%, креатинин-0,7 мг%, фосфор-4,2 мг%, глюкоза-118 мг%, азот мочевины-36 мг%, общ. билирубин-1,5 мг%, прямой-0,5 мг%, АСТ-86,3 ед/л, АЛТ-251,2 ед/л, натрий-144 мэкв/л, калий-4,5 мэкв/л, КФК-87 ед/л, МВ-КФК-6 Показатели КЩС: дыхательный ацидоз в сочетании с метаболическим алкалозом ЭКГ: ритм синусовый, отклонение ЭОС вправо, р-pulmonale, блокада правой ножки пучка Гиса. Рентгенография органов грудной клетки: прозрачность легочных полей снижена за счет гиперволемии, отмечается значительное расширение калибра сосудов. Справа над диафрагмой определяется участок уплотнения легочной ткани без четких границ, обусловленный компрессией легочной ткани диафрагма расположена на уровне переднего отрезка IV ребра или гипостазом или инфарктом легкого. Корни легких расширены, гомогенизированы. Данных за свободную жидкость в синусах не получено. Сердце увеличено в размерах, расширено в обе стороны, преимущественно влево и кзади. КТ органов грудной клетки: отмечается понижение воздушности легочной ткани во всех отделах обоих легких за счет расширения легочных сосудов. В базальных сегментах правого легкого S 9 – S 10 над диафрагмой определяется неоднородные уплотнения легочной ткани, на фоне которых прослеживаются просветы бронхов. Просветы бронхов свободны. Лимфоузлы средостения не увеличены. В полости перикарда определяется жидкость с максимальной толщиной слоя в области пр. предсердия 10 мм. При контрастировании отмечается неравномерное контрастирование в области основного ствола правой легочной артерии, верхней ветви S 3 и нижней ветви S 9, что не позволяет исключить тромбоз вышеперечисленных сосудов. Сцинтиграфия легких c Тс99: визуализируются оба легких, с нечеткими контурами, диффузно неравномерным распределением индикатора. Отмечается отчетливо выраженное перераспределение кровотока в пользу верхних отделов, значительное расширение тени средостения. В передней проекции отмечается выбухание контура легочного поля в среднем отделе в направлении средостения добавочная доля v. azygos?. Картина высокой легочной гипертензии, интерстициального отека. Характерные для ТЭЛА дефекты перфузии не выявлены. МРТ головного мозга: срединные образования не смещены. Желудочки обычной формы и размеров. Очаговых изменений нет. Субарахноидальные пространства не расширены. Гипофиз не увеличен. Стволовые структуры без особенностей. Придаточные пазухи воздушны, незначительные воспалительные изменения в правой гайморовой пазухе, в задних отделах клеток решетчатого лабиринта и в проекции среднего уха слева. ЭхоКГ: сердце развернуто правыми камерами кпереди, что не позволяет достоверно оценить левые камеры. Правые камеры значительно расширены ПЖ 5.9, ПП 6.2 – 5.2 . Стенки левого желудочка значительно гипертрофированы 1.4. Межжелудочковая перегородка движется неопределенно перегрузка правых камер. Легочная артерия расширена 3,2 , признаки легочной гипертензии III степени. Клапаны не изменены. Стенки аорты уплотнены. Жидкости в перикарде нет. При ДКГ – трикуспидальная регургитация I степени. Признаков сброса через перегородки нет. УЗИ органов брюшной полости: свободной жидкости в брюшной полости нет. Печень увеличена в размерах за счет обеих долей пр. доля 168 мм , диффузно изменена по типу жировой дистрофии. Внутри- и внепеченочные протоки не расширены. Желчный пузырь сокращен, эхоструктур в просвете не отмечается. Поджелудочная железа не визуализируется из-за метеоризма. Селезенка больше нормы 130 х 52 мм, диффузна. Почки не увеличены, с ровными контурами. Паренхима до 24 мм. Синусы не расширены. Камней нет. Нижняя полая вена до 29 мм. В заключение добавлю, что больной был выписан из клиники по желаню родственников и через 3 дня после выписки умер.
|
|
#4
17.04.2001, 13:16
|
|||
|
|||
|
В.Дворянчиков ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Для однозначного заключения данных маловато. Жаль, что поджелудочная не визуализировалась. Возможно, дело в ее злокачественном перерождении.
|
|
#5
17.04.2001, 19:24
|
|||
|
|||
|
В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Что бы исключить из возможных причин патологии – хроническую интоксикацию. Хроническая интоксикация постепенная, многолетняя кумуляция рядом веществ может сопровождаться аналогичными клиническими проявлениями, включая дыхание Чейна – Стокса. С уважением
|
|
#7
21.04.2001, 06:36
|
|||
|
|||
|
В. Зайцев ( - 62.118.138.43) ----- Патофизиология хронической интоксикации сложная и многоплановая и не достаточно изучена. Мои знания по этому предмету поверхностны. Характер поражений зависит не только от токсического компонента, но и от целого ряда сопутствующих не благоприятных факторов. Для примера, патогенез пневмонии на фоне банальной хронической алкогольной интоксикации: ….Так, имеющееся нарушение синтеза сурфактанта служит основой для возникновения микроателектазов со всеми вытекающими последствиями. Атрофия мерцательного эпителия и изменения качества бронхиального секрета нарушают дренажную функцию бронхов с формированием хронического бронхита, часто с бронхообструкцией. Нарушения сосудистой проницаемости и микроциркуляции приводят, с одной стороны, к изменениям газообмена, а с другой - к ухудшению питания самой легочной ткани, что реализуется и ухудшением проникновения антибактериальных препаратов в очаг поражения. Этому же способствуют и имеющиеся у этих больных пневмосклероз и легочная гипертензия. …… <A HREF="http://www.medi.ru/doc/6290312.htm" TARGET="_top">http://www.medi.ru/doc/6290312.htm</A> Конечно, вполне возможно, что это ни как не связано с Вашим больным, но при хронической интоксикации парами окислов азота, фосфором, свинцом, мышьяком и многими, многими другими токсическими веществами любое инфекционное заболевание может способствовать быстрому разрушению организма. С уважением.
|
|
#8
05.05.2001, 10:56
|
|||
|
|||
|
Богунович Б.Д. ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Интересный случай. А сколько весил больной и какой у него был рост? Пил ли он водку и сколько? Жалко, что не были измерены объемы и размеры ЛЖ; на основании чего определены признаки легочной гипертензии 3 ст.? Если больной очень полный - то апное и т.п. подходит для пиквикского синдрома. Отсюда же может быть гипертрофия ЛЖ АГ. Но легочная гипертензия без порока митрального клапана, эмболии легочной артерии или врожденного порока сердца с легочной гиперволемией вряд ли бы появилась, если она, конечно, не первичная.
|
|
#9
05.05.2001, 11:21
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.178.201.130) ----- Больной гиперстеничный, с короткой шеей. На Пиквика похож. Легочная гипертензия была определена с помощью ЭхоКГ, допплером. Вопрос-то в том и состоит, откуда у него легочная гипертензия. Возможно она и первичная в сочетании с синдромом апноэ.
|
|
#10
18.05.2001, 23:46
|
|||
|
|||
|
reference ( - 167.177.36.116) ----- To Dr. Gyliarov. Authors Kessler R. Chaouat A. Weitzenblum E. Oswald M. Ehrhart M. Apprill M. Krieger J. Institution Dept of Pulmonology, Hopital de Hautepierre, Strasbourg, France. Title Pulmonary hypertension in the obstructive sleep apnoea syndrome: prevalence, causes and therapeutic consequences. Review 55 refs Source European Respiratory Journal. 94:787-94, 1996 Apr. Abstract Cor pulmonale is a classic feature of the Pickwickian syndrome. Earlier studies have reported a high prevalence of pulmonary hypertension PH in obstructive sleep apnoea OSA patients, but this has not been confirmed by recent studies with a more adequate methodology, including larger groups of patients. The first part of this review is devoted to the prevalence of PH in OSA; most recent studies agree on prevalence of 15-20%. The second and major part of the study deals with the causes and mechanisms of PH in OSA. Pulmonary hypertension is rarely observed in the absence of day-time hypoxaemia, and the severity of nocturnal events apnoea index AI, apnoea hypopnoea index AHI does not appear to be the determining factor of PH. Diurnal arterial blood gas disturbances and PH are most often explained by the presence of severe obesity obesity-hypoventilation syndrome and, principally, by association of OSA with chronic obstructive pulmonary disease the so called overlap syndrome. Bronchial obstruction is generally of mild-to-moderate degree and may be asymptomatic. The final part of the review analyses the therapeutic consequences of the presence of PH in OSA patients. Pulmonary hypertension, which is generally mild-to-moderate, does not need a specific treatment. When nasal continuous positive airway pressure CPAP fails to correct sleep-related hypoxaemia, supplementary oxygen must be administered. In patients with marked daytime hypoxaemia arterial oxygen tension Pa,O2, or = 7.3 kPa 55 mmHg conventional O2 therapy nocturnal diurnal is required. References: 55
|
Линейный вид
