Вопросы коллегам

[dmblok]

В Российских Рекомендациях спонтанное эхоконрастирование упоминается, как противопоказание к кардиоверсии.

Период обязательной трёхнедельной антикоагуляции перед кардио-
версией может быть сокращен, если при чреспищеводной эхокардио-
графии в левом предсердии или его ушке не будет выявлен тромб или
спонтанное эхоконтрастирование высокой (III- IV) степени.

А как поступаете вы при выявлении эхоконтрастирования у больных с ФП?

PS [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[DrMaya]

Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки, множественные дефекты межжелудочковой перегородки (перимембранозный, мышечный, трабекулярный) со сбросом справа-налево, дополнительная верхняя полая вена (синдром Эйзенменгера). Хроническое легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени, клапана легочной артерии 1-2 степени. Недостаточность кровообращения II ФК. Легочная гипертензия II ФК (ВОЗ). Преходящий синдром слабости синусового узла.

Подскажите, пожалуйста, правильно ли говорить о легочном сердце, когда его причиной является ЛГ вследствие ВПС, при отсутствии патологии со стороны легких?

[Igor73]

Сообщение от DrMaya

Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки, множественные дефекты межжелудочковой перегородки (перимембранозный, мышечный, трабекулярный) со сбросом справа-налево, дополнительная верхняя полая вена (синдром Эйзенменгера). Хроническое легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 степени, клапана легочной артерии 1-2 степени. Недостаточность кровообращения II ФК. Легочная гипертензия II ФК (ВОЗ). Преходящий синдром слабости синусового узла.

Подскажите, пожалуйста, правильно ли говорить о легочном сердце, когда его причиной является ЛГ вследствие ВПС, при отсутствии патологии со стороны легких?

Получается, что в Вашем случае диагноз легочное сердце не правомочен.
" we believe that the best definition of cor pulmonale is : pulmonary arterial hypertension resulting from diseases affecting the structure and/or the function of the lungs; pulmonary arterial hypertension results in right ventricular enlargement (hypertrophy and/or dilatation) and may lead with time to right heart failure."
Обзор (Heart, 2003) по ЛС - [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[DrMaya]

Спасибо за обзор!
Формально ВПС не описываются в причинах ЛС. У больной септальные пороки. Если бы не синдром Эйзенменгера, то у нее не развились бы гипертрофия и фиброз прекапиллярного русла, повышение ЛСС, повышение давления и объема в ПЖ, гипертрофия и дилатация ПЖ. А последние два как раз формируют диагноз "легочное сердце".
"Легочное сердце" указан, чтобы подчеркнуть, что следующий этап - правожелудочковая сердечная недостаточность.

Хотя, исходя из определения
Cor pulminale - acute strain or hypertrophy of the right ventricle caused by a disorder of the lungs or of the pulmonary blood vessels. From the American Heritage Medical Dictionary,
выставлять ХЛС не надо.

Еще раз спасибо!

[Igor73]

Сообщение от DrMaya

Спасибо за обзор!
Формально ВПС не описываются в причинах ЛС. У больной септальные пороки. Если бы не синдром Эйзенменгера, то у нее не развились бы гипертрофия и фиброз прекапиллярного русла, повышение ЛСС, повышение давления и объема в ПЖ, гипертрофия и дилатация ПЖ. А последние два как раз формируют диагноз "легочное сердце".
"Легочное сердце" указан, чтобы подчеркнуть, что следующий этап - правожелудочковая сердечная недостаточность.

Хотя, исходя из определения
Cor pulminale - acute strain or hypertrophy of the right ventricle caused by a disorder of the lungs or of the pulmonary blood vessels. From the American Heritage Medical Dictionary,
выставлять ХЛС не надо.

Еще раз спасибо!

Как я себе понимаю, в Ваших рассуждениях есть неточность: эффект Эйзенменгера - это реверсия кровотока вместо слева-направо он начинает идти справа-налево. Механизм заболевания мне представляется следующим: септальные пороки - перегрузка правых отделов объемом (за счет сброса слева-направо) - развитие прекапиллярной легочной гипертензии (механизм защиты от перегрузки объемом) - повышение давления в правых отделах сердца и их дилатация - реверсия кровотока (феномен Эйзенменгера). Развития феномена - финал, при этом крайне неприятный, т.к. медикаментозное его лечение крайне неэффективно, хирургическое лечение противопоказано. Остается только пересадка комплекса сердце-легкие.

[Nastydoc]

Сообщение от Igor73

Как я себе понимаю, в Ваших рассуждениях есть неточность: эффект Эйзенменгера - это реверсия кровотока вместо слева-направо он начинает идти справа-налево. Механизм заболевания мне представляется следующим: септальные пороки - перегрузка правых отделов объемом (за счет сброса слева-направо) - развитие прекапиллярной легочной гипертензии (механизм защиты от перегрузки объемом) - повышение давления в правых отделах сердца и их дилатация - реверсия кровотока (феномен Эйзенменгера). Развития феномена - финал, при этом крайне неприятный, т.к. медикаментозное его лечение крайне неэффективно, хирургическое лечение противопоказано. Остается только пересадка комплекса сердце-легкие.

а какой конкретно механизм?

[Maltsev]

Сообщение от Nastydoc

а какой конкретно механизм?

Вы спрашиваете про механизм реверсии сброса?
Высокая легочная гипертензия. Давление в ЛА выше системного.

[DrMaya]

Да, так.
К вопросу о медикаментозном лечении from Guidelines for Adults With CHD:
"Results of the first randomized, controlled trial of medical therapy in adults with Eisenmenger syndrome due to predominantly either ASD or VSD, with oral bosentan compared with placebo (BREATHE-5, the Bosentan Randomized trial of Endothelin Antagonist THErapy-5), documented therapeutic safety and improvement in symptomatic measures, 6-minute walk distance, and hemodynamics after short-term (4 months) use of bosentan"

Стали бы вы назначать антикоагулянтную терапию больному с таким диагнозом?

[carel]

Сообщение от Igor73

Как я себе понимаю, в Ваших рассуждениях есть неточность: эффект Эйзенменгера - это реверсия кровотока вместо слева-направо он начинает идти справа-налево. Механизм заболевания мне представляется следующим: септальные пороки - перегрузка правых отделов объемом (за счет сброса слева-направо) - развитие прекапиллярной легочной гипертензии (механизм защиты от перегрузки объемом) - повышение давления в правых отделах сердца и их дилатация - реверсия кровотока (феномен Эйзенменгера). Развития феномена - финал, при этом крайне неприятный, т.к. медикаментозное его лечение крайне неэффективно, хирургическое лечение противопоказано. Остается только пересадка комплекса сердце-легкие.

Каждый случай индивидуальный, и описаны случаи успешного хирургического лечения.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Медикаментозное лечение тоже развивается.
Eisenmenger Syndrome: A Clinical Perspective in a New Therapeutic Era
of Pulmonary Arterial Hypertension
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

The use of anticoagulants in ES is controversial because of the increased risk of hemoptysis, stroke, and hemorrhage . The prevalence of pulmonary artery thrombosis in ES is estimated to be 20%, with increasing risk correlating with increasing age, biventricular dysfunction, dilation of the pulmonary arteries, and concomitantly decreased pulmonary flow velocity . Although the use of anticoagulants may be beneficial in patients with IPAH, no prospective studies have addressed their value in ES; therefore, no recommendations for their use can be given.

[dmblok]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Михаил Юрьевич, в представленной выше схеме, по тактике кардиоверсии, какой перечень "факторов риска" (пункт номер 1 в схеме) и чем эти факторы отличаются от "показаний к длительной антикоагулянтной терапии", "пункт номер 2".
В принципе, кому Вы проводите 4 недельную антикоагуляцию, при ФП<48 часов, с последующей отменой. Спасибо.