|
#1
31.03.2011, 16:19
|
|||
|
|||
|
Варфарин при пароксизмальной МА у пожилого человека с ГЭРБ
Уважаемые доктора, выскажите, пожалуйса, свое мнение!
Женщина 82 лет, рост 160 см, вес – 72 кг. Достаточно активна, полностью себя обслуживает. Диагноз Основной: ГБ 2 ст., 2 стадия, риск 3. НК 1 степени, пароксизмальная МА. ИБС: стенокардия 2 ф.к., атеросклеротический кардиосклероз. Сопутствующий: ГЭРБ, ремиссия. Распространенный остеохондроз. Эндопротез тазобедренного сустава (более 5 лет). Жалобы: одышка при умеренной физической нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца. В анамнезе гипертония и ИБС около 30 лет. При нервной и физической нагрузке давление повышалось максимум до 210/100 (редко), снималось коринфаром или каптоприлом. Боли за грудиной очень редко, купировались валидолом. В начале болезни получала коринфар+атенолол, но из-за выраженных отеков от коринфара и снижения ЧСС до 50 в мин на минимальных дозах атенолола последние лет 15 принимала индапамид 1.5+ингибиторы АПФ (от энапа до квадроприла). С начала 2010 года перешла из-за приступов сухого кашля на лозап плюс 50 мг, который с конца августа не держал давление до утра (180-170/100-90 утром, 150-130/80-70 в течение дня). Кроме того, в анамнезе хронический бронхит (последнее обострение непосредственно перед приступом МА), ГЭРБ (постоянно принимает омепрозол, изжоги в последние месяцы нет, на последней гастроскопии 2 года назад небольшие эрозии в стадии эпителизации), атеросклеротическая энцефалопатия, распространенный остеохондроз, состояние после протезирования тазобедренного сустава, венозная недостаточность нижних конечностей, узловой зоб (4-5 узлов в обеих долях щитовидной железы до 1 см, эутиреоз). В сентябре 2010 г. первый в жизни замеченный приступ мерцательной аритмии (ЧСС -130-147 уд/мин, АД 150/80). Держался 2 часа до приезда "скорой". "Скорая" купировать не смогла. В БИТе сняли дигоксином примерно через 4-5 часов после начала. После выписки из больницы (24.10) давление на терапии лозапом плюс 50 мг, бисопрололом 2.5 мг и вазилипом 10 мг на ночь не снижалось ниже 170/90, пульс 48-55. В октябре была вновь госпитализирована в другую больницу, где давление на фоне следующего лечения стабилизировалось: Лозап 50 мг утром и 50 мг вечером; Беталок-зок, 50 мг утром; Арифон ретард 1.5 мг утром. Диувер 5 мг утром. Вазилип 10 мг на ночь Тромбасс 100 мг на ночь. На такой терапии в течение 2-х месяцев давление утром до приема таблеток – 160/90 – 145/80, пульс 52-56. После приема таблеток в течение дня давление 150/80-120/65, пульс – 47-54. При умеренной физической нагрузке (ходьба на 50 м в обычном темпе), АД повышается до 170/90, пульс – од 65, но через 5 минут возвращается к исходным цифрам (145/70). В конце февраля стали ощущаться сильные перебои в работе сердца, аритмичный пульс. После приема утренних таблеток иногда опускалось иногда до 105/55. ЧСС иногда снижалась до 40-45 уд/мин. Один раз упала из-за кратковременного головокружения. Из-за низкого давления днем сама перестала принимать утреннюю дозу лозапа 50 мг. Периодически при измерении давления постоянно проскакивает тахикардия до 97-130 уд/мин, которая сохраняется несколько секунд и субъективно не ощущается. На фоне такого состояния 15.02.11 был проведен ХМ (протокол прилагается). По сравнению с ХМ от октября, число ЖЭС увеличилось с 5 до 23, НЖЭС с 960 до 7999 (одиночные-2770/парные-1070/групповые-2998/бигеминия-10/тригеминия-14), эпизодов НЖТ – с 6 до 24. Пауз и смещений ST нет (протоколы прилагаются). На ЭКГ - Политопные предсердные и желудочковые ЭС (периодически появлялись последние годы), АВ блокада 1 степени, блокада верхне-передней ветви ПГ. На последней ЭКГ от 16.0211 PQ-0,27, QRS-0,07, QRST-0,4 При консультации с кардиохирургом (по поводу имплантации ЭКС, рекомендованной врачом, описывавшим ХМ от 15.02.10), было сказано, что никаких оснований для этого нет (т.е. нет остановок, гемодинамически значимой брадикардии, изменений ST). Рекомендовано подумать о назначении варфарина при отсутствии противопоказаний (с учетом ГЭРБ) и повторно оценить степень легочной гипертензии (78 мм.рт.ст., правый желудочек - 47 мм при ЭХО-КГ в первой больнице после приступа). После проведения повторной Эхо-КГ (6.03.11, протокол прилагается, давление в ЛА- 40 мм.рт.ст., правый желудочек – 50 мм.) к ранее принимавшейся терапии был добавлен плендил и увеличена доза вазилипа до 20 мг. В настоящее время принимает: Беталок-зок, 50 мг утром; Арифон ретард 1.5 мг утром. Диувер 5 мг утром (без добавления диувера на фоне только арифона возникают отеки). Плендил (фелодипин ) 5 мг утром (в последние 3 недели, без плендила ЧСС была 47-54, АД в дневное время – 150-140/90-70). Лозап 50 мг вечером (без лозапа давление утром выше 160/80); Вазилип 20 мг на ночь Тромбасс 100 мг на ночь. После добавления плендила прошли головокружения, возникавшие при смене положения тела. Перебои в работе сердца ощущаются реже, частота эпизодов тахикардии при измерении АД тоже стала меньше. АД утром до принятия таблеток: 150-145/80-70, ЧСС – 58-60. В течение дня АД 145-125/80-65, ЧСС – 56-63. Всего с сентября было 2 ощущавшихся приступа МА в феврале и марте (на фоне назначенной в больнице терапии и после добавления плендила), продолжавшихся до 1 часа и купировавшихся приемом 60 капель валокордина. Вопросы: 1. Нужно и можно ли переходить на варфарин с учетом ГЭРБ и постоянного (в течение последних 7 лет) приема омепрозола (без антацидов вновь появляются эрозии). 2. Нужно ли (и как?) бороться с экстрасистолией? 3. Какой частоты пульса следует добиваться? (заметили, что при повышении пульса экстрасистолия практически исчезает). 4. Нужно ли еще что-то менять в терапии. Заключение Холтера от 14.03. За время мониторирования ЭКГ в течение 23 часов 54 минут регистрируется синусовый ритм с максимальной и минимальной ЧСС 129 и 39 в минуту соответственно. Наджелудочковых экстрасистол - 7922, из них одиночных - 2770, парных - 1070, по типу бигеминии - 2 эпизодов/10 шт., тригеминии - 3 эпизода /14 шт. Редкие одиночные желудчковые экстрасистолы - 23 шт. 46 коротких эпизодов фибрилляции предсердий с максимальной ЧСЖ 151 в минуту. Пауз более 2 секунд нет. Эпизодов диагностически значимой элевации/депрессии сегмента ST не выявялено. РЕКОМЕНДОВАНО: консультация кардиолога с целью решения вопроса об имплантации двухкамерного ЭКС и назначении непрямых антикоагулянтов. ЭхоКГ от 09.2010 [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] ЭхоКГ от 03.2011 [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] Спасибо! 
|
|
#2
31.03.2011, 17:24
|
|||
|
|||
|
Переходить ли на варфарин при ПМА на фоне ГЭРБ?
Уважаемые доктора! Пожалуйста, выскажете Ваше мнение!
Женщина 82 лет, рост 160 см, вес – 72 кг. Достаточно активна, полностью себя обслуживает. Диагноз Основной: ГБ 2 ст., 2 стадия, риск 3. НК 1 степени, пароксизмальная МА. ИБС: стенокардия 2 ф.к., атеросклеротический кардиосклероз. Сопутствующий: ГЭРБ, ремиссия. Распространенный остеохондроз. Эндопротез тазобедренного сустава (более 5 лет). Жалобы: одышка при умеренной физической нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца. Периодически при измерении давления на электронном тонометре постоянно проскакивает тахикардия до 97-130 уд/мин, которая сохраняется несколько секунд и субъективно не ощущается. В анамнезе гипертония и ИБС около 30 лет. При нервной и физической нагрузке давление повышалось максимум до 210/100 (редко), снималось коринфаром или каптоприлом. Боли за грудиной очень редко, купировались валидолом. В начале болезни получала коринфар+атенолол, но из-за выраженных отеков от коринфара и снижения ЧСС до 50 в мин на минимальных дозах атенолола последние лет 15 принимала индапамид 1.5+ингибиторы АПФ (от энапа до квадроприла). С начала 2010 года перешла из-за приступов сухого кашля на лозап плюс 50 мг, который с конца августа не держал давление до утра (180-170/100-90 утром, 150-130/80-70 в течение дня). Кроме того, в анамнезе хронический бронхит (последнее обострение непосредственно перед приступом МА), ГЭРБ (постоянно принимает омепрозол, изжоги в последние месяцы нет, на последней гастроскопии 2 года назад небольшие эрозии в стадии эпителизации), атеросклеротическая энцефалопатия, распространенный остеохондроз, состояние после протезирования тазобедренного сустава (2004 г), венозная недостаточность нижних конечностей, узловой зоб (4-5 узлов в обеих долях щитовидной железы до 1 см, эутиреоз), остаточные явления правостороннего неврита лицевого нерва (с 2002 года). В сентябре 2010 г. первый в жизни замеченный приступ мерцательной аритмии (ЧСС -130-147 уд/мин, АД 150/80). Держался 2 часа до приезда "скорой". "Скорая" купировать не смогла. В БИТе сняли дигоксином примерно через 4-5 часов после начала. После выписки из больницы (24.10) давление на терапии лозапом плюс 50 мг, бисопрололом 2.5 мг и вазилипом 10 мг на ночь не снижалось ниже 170/90, пульс 48-55. В октябре 2010 была вновь госпитализирована в другую больницу, где давление на фоне следующего лечения стабилизировалось: Лозап 50 мг утром и 50 мг вечером; Беталок-зок, 50 мг утром; Арифон ретард 1.5 мг утром. Диувер 5 мг утром. Вазилип 10 мг на ночь Тромбасс 100 мг на ночь. На такой терапии в течение 2-х месяцев давление утром до приема таблеток – 160/90 – 145/80, пульс 52-56. После приема таблеток в течение дня давление 150/80-120/65, пульс – 47-54. При умеренной физической нагрузке (ходьба на 50 м в обычном темпе), АД повышается до 170/90, пульс – од 65, но через 5 минут возвращается к исходным цифрам (145/70). В конце февраля стали ощущаться сильные перебои в работе сердца, аритмичный пульс. После приема утренних таблеток иногда опускалось иногда до 105/55. ЧСС иногда снижалась до 40-45 уд/мин. Один раз упала из-за кратковременного головокружения. Из-за низкого давления днем сама перестала принимать утреннюю дозу лозапа 50 мг. На фоне такого состояния 15.02.11 был проведен ХМ (протокол прилагается). По сравнению с ХМ от октября, число ЖЭС увеличилось с 5 до 23, НЖЭС с 960 до 7999 (одиночные-2770/парные-1070/групповые-2998/бигеминия-10/тригеминия-14), эпизодов НЖТ – с 6 до 24. Пауз и смещений ST нет (протоколы прилагаются). На ЭКГ - Политопные предсердные и желудочковые ЭС (периодически появлялись последние годы), АВ блокада 1 степени, блокада верхне-передней ветви ПГ. На последней ЭКГ от 16.0211 PQ-0,27, QRS-0,07, QRST-0,4 При телефонной консультации с кардиореаниматологом (по поводу имплантации ЭКС, рекомендованной врачом, описывавшим ХМ от 15.02.10), было сказано, что никаких оснований для этого нет (т.е. нет остановок, гемодинамически значимой брадикардии, изменений ST). Рекомендовано подумать о назначении варфарина при отсутствии противопоказаний (с учетом ГЭРБ) и повторно оценить степень легочной гипертензии (78 мм.рт.ст., левое предсердие -47 мм при ЭХО-КГ в первой больнице после приступа). После проведения повторной Эхо-КГ (6.03.11, протокол прилагается, давление в ЛА- 40 мм.рт.ст., левое предсердие– 50 мм.) к ранее принимавшейся терапии был добавлен плендил и увеличена доза вазилипа до 20 мг. В настоящее время принимает: Беталок-зок, 50 мг утром; Арифон ретард 1.5 мг утром. Диувер 5 мг утром (без добавления диувера на фоне только арифона возникают отеки). Плендил (фелодипин ) 5 мг утром (в последние 3 недели, без плендила ЧСС была 47-54, АД в дневное время – 150-140/90-70). Лозап 50 мг вечером (без лозапа давление утром выше 160/80); Вазилип 20 мг на ночь Тромбасс 100 мг на ночь. В настоящее время перебои в работе сердца ощущаются реже, частота эпизодов тахикардии при измерении АД тоже стала меньше. АД утром до принятия таблеток: 150-145/80-70, ЧСС – 58-60. В течение дня АД 145-125/80-65, ЧСС – 56-63. Всего с сентября было 2 ощущавшихся приступа МА в феврале и марте (на фоне назначенной в больнице терапии), продолжавшихся до 1 часа и купировавшихся приемом 60 капель валокордина. Вопросы: 1. Нужно и можно ли переходить на варфарин с учетом ГЭРБ и постоянного (в течение последних 7 лет) приема омепрозола (без антацидов вновь появляются эрозии). 2. Нужно ли (и как?) бороться с экстрасистолией? 3. Какой частоты пульса следует добиваться? (заметили, что при повышении пульса экстрасистолия практически исчезает). 4. Нужно ли еще что-то менять в терапии. [b]Общий АК [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] Биохимия [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] МНО - 0.99 [b]ЭхоКГ от 08.10 [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] Холтер от 08.10 [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] ЭхоКГ от 03.11 [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] Холтер от 02.11 За время мониторирования ЭКГ в течение 23 часов 54 минут регистрируется синусовый ритм с максимальной и минимальной ЧСС 129 и 39 в минуту соответственно. Наджелудочковых экстрасистол - 7922, из них одиночных - 2770, парных - 1070, по типу бигеминии - 2 эпизодов/10 шт., тригеминии - 3 эпизода /14 шт. Редкие одиночные желудочковые экстрасистолы - 23 шт. 46 коротких эпизодов фибрилляции предсердий с максимальной ЧСЖ 151 в минуту. Пауз более 2 секунд нет. Эпизодов диагностически значимой элевации/депрессии сегмента ST не выявлено. РЕКОМЕНДОВАНО: консультация кардиолога с целью решения вопроса об имплантации двухкамерного ЭКС и назначении непрямых антикоагулянтов. Спасибо!
|
|
#4
31.03.2011, 18:58
|
||||
|
||||
|
1. ГЭРБ - это рефлюкс, который не является противопоказанием к варфарину, тем более на фоне омепразола. Сам варфарин не ульцерогенен, как аспирин, но опасен при наличии язвы или эрозии.
Самый же главный вопрос в показаниях к варфарину. Основной документ по ФП: ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation J. Am. Coll. Cardiol. 2006;48;e149-e246 По таблице 11 получается риск инсульта 3 (возраст + гипертензия). По таблице 12 - 2 (те же факторы, оба являются средними). Если больше 2-х средних факторов риска, то по таблице 13 и 14 - показан варфарин (не аспирин и не вместе с аспирином) с поддержанием МНО 2-3 (сначала еженедельный, потом ежемесячный контроль анализа крови). Но, фибрилляция предсердий в данном случае ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ (все эпизоды длились менее 24 часов). 46 коротких эпизодов за сутки на Холтере говорят лишь о частом рецидивировании. Т.е. можно применить правило назначения варфарина при кардиоверсии. А при восстановлении ритма варфарин назначается на длительный прием, когда приступ фибрилляции предсердий больше 48 часов (время для тромбообразования в презсердиях в вихревых потоках). Т.е. исходя из этого варфарин не показан вовсе. Хотя, если вернуться к риску, да еще учесть женский пол (это легкий фактор риска инсульта), то я бы лучше назначил варфарин, чем аспирин, но с условием хорошего и правильного контроля МНО. Если же пациентке контролировать анализ МНО затруднительно, то в силу спорности безопаснее оставить прием 81-325 мг аспирина в оболочке (например, аспирин-кардио 100 мг). 2. Не нужно. 3. Чуть выше обычной нормы - 75-80 (тогда будет подавляться эктопическая аритмическая активность). 4. Как-то много всего. Я бы убрал индапамид (арифон), заменил бы экзотический фелодипин на привычный, более изученный и с оптимальной фармакокинетикой Амлодипин (норваск и т.п.).
|
|
#5
31.03.2011, 20:10
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Александр Иванович!
В 2010 г. были опубликованы новые рекомендации ESC по ФП (European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429). По шкале CHA2DS-VAS у пациентки 4 балла (2 за возраст+1 за ГБ+1 за ИБС). Пациентке показан прием варфарина. Форма ФП (пароксизмальная или постоянная) не имеет значения при решении вопроса о назначении или не назначении варфарина. Если нет возможности контролировать МНО и есть деньги, можно назначить дабигатран (прадаксу) или ривароксабан (ксарелто). Если денег нет, показан варфарин, но нет возможности контроля МНО, стоит подумать о комбинации аспирин+клопидогрел.
|
|
#7
31.03.2011, 22:01
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Я тоже за варфарин, но если хорошо его контролировать. Ксабаны и гатраны. Сессия АНА ноябрь 2010 года. Исследование ROCKET-AF, посвященное оценке эффективности ривароксабана при фибрилляции предсердий, в котором приняли участие 14 264 больных из 45 стран мира. В исследовании ROCKET-AF новый антикоагулянт в дозе 20 мг/сут сравнивался с варфарином (под контролем международного нормализационного индекса в пределах 2,0-3,0) у больных с высоким риском цереброваскулярных осложнений (согласно шкале риска CHADS2) и системных эмболий. Средний показатель риска составил около 3,5 балла (значения свыше 2 баллов указывают на повышенный риск осложнений). Исследование проводилось около трех лет. Анализ исследования был выполнен с двух позиций: в зависимости от включения больного в ту или иную группу лечения (intent-to-treat анализ), когда пациент мог принимать или не принимать препарат, а также по факту реального приема больным назначенного препарата. Оказалось, что при первом типе анализа ривароксабан обладает сходной с варфарином эффективностью, а при анализе по реально принимавшим препарат больным отмечено его превосходство перед варфарином – ривароксабан на 21% достоверно снижал частоту развития инсультов и системных эмболий. Снижение частоты инсультов было достигнуто преимущественно за счет уменьшения риска развития геморрагических инсультов (на 40%). Прием ривароксабана также привел к уменьшению частоты фатальных кровотечений. Частота развития побочных явлений была сопоставимой в обеих группах, что свидетельствует о хорошей переносимости ривароксабана. Дабигатран. Lancet. 2010 Sep 18;376(9745):975-83. Efficacy and safety of dabigatran compared with warfarin at different levels of international normalised ratio control for stroke prevention in atrial fibrillation: an analysis of the RE-LY trial. METHODS: In the RE-LY trial, 18 113 patients at 951 sites were randomly assigned to 110 mg or 150 mg dabigatran twice daily versus warfarin dose adjusted to INR 2·0-3·0. Median follow-up was 2·0 years. For 18 024 patients at 906 sites, the cTTR was estimated by averaging TTR for individual warfarin-treated patients calculated by the Rosendaal method. We compared the outcomes of RE-LY across the three treatment groups within four groups defined by the quartiles of cTTR. RE-LY is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT00262600. FINDINGS: The quartiles of cTTR for patients in the warfarin group were: less than 57·1%, 57·1-65·5%, 65·5-72·6%, and greater than 72·6%. There were no significant interactions between cTTR and prevention of stroke and systemic embolism with either 110 mg dabigatran (interaction p=0·89) or 150 mg dabigatran (interaction p=0·20) versus warfarin. Neither were any significant interactions recorded with cTTR with regards to intracranial bleeding with 110 mg dabigatran (interaction p=0·71) or 150 mg dabigatran (interaction p=0·89) versus warfarin. There was a significant interaction between cTTR and major bleeding when comparing 150 mg dabigatran with warfarin (interaction p=0·03), with less bleeding events at lower cTTR but similar events at higher cTTR, whereas rates of major bleeding were lower with 110 mg dabigatran than with warfarin irrespective of cTTR. There were significant interactions between cTTR and effects of both 110 mg and 150 mg dabigatran versus warfarin on the composite of all cardiovascular events (interaction p=0·036 and p=0·0006, respectively) and total mortality (interaction p=0·066 and p=0·052, respectively) with reduced event rates at low cTTR, and similar rates at high cTTR. Исследования только закончились, думаю, что много где они офф-лейбл, внесение нового показания - это и регистрация и новые инструкции.
|
|
|
|
#8
31.03.2011, 22:09
|
||||
|
||||
|
Может имеет смысл дополнительно оценить риск кровотечения по шкале HAS-BLED, но приведенной информации мало, нет данных о функции почек и печени, кровотечений в анамнезе (желудочных, маточных и т.д.). Но возраст и гипертензия в этой шкале тоже уже дали свои 2 балла.
|
|
#9
31.03.2011, 22:22
|
|||
|
|||
|
ACCF/AHA/HRS, 2011 в обновленной рекомендации по лечению фибрилляции предсердий дабигатран не включен, т.к. он не был одобрен для клинического использования FDA.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#10
01.04.2011, 09:04
|
||||
|
||||
|
Ксабаны в ряде сопоставимых исследований показали лучшие результаты, чем гатраны. Так ривароксабан для профилактики тромбозов при протезировании крупных суставов оказался достоверно лучше эноксапарина, а дабигатран всего лишь сопоставим с эноксапарином.
|
|
#11
01.04.2011, 09:15
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Про персистирующую и хроническую (не люблю термин постоянная) - не спорю. А если приступ 2-3 часа 1 раз в год? Выявленный дополнительнй риск определяет вариант лечения, но сам факт наличия ФП усиливает этот риск в десятки раз, а если ФП не присутствует? Для этого и есть алгоритм 48 часов при кардиоверсии. При этом согласен с Вами, что при часторецидивирующей пароксизмальной ФП вернее назначить длительную антитромботическую терапию.
|
|
#12
01.04.2011, 09:39
|
|||
|
|||
|
Цитата:
1. Фелодипин выбрали из-за его большей селективности в отношении сосудов и меньшей (по крайней мере, декларируемой) частоты отеков и влияния на проводимость. А именно плендил потому, что планировали перейти на логимакс, в состав которого он, наряду с беталоком-зоком этой же фирмы (АстраЗенека АБ Содерталье, Швеция), входит. Имеет ли смысл переходить на фиксированную форму, или оставить возможность корректировки доз этих отдельных препаратов? Хотя Вы, как я понимаю, все равно за амлодипин. 2. Если Вы рекомендуете поддерживать ЧСС на уровне 70-80, то нужно ли думать о снижении дозы беталока-зока? 3. Функция почек и печени: последние 2 месяца на данной терапии мочевина, креатинин, АСТ, АЛТ, ЩФ, КФК были в норме.
|
|
#13
01.04.2011, 10:23
|
||||
|
||||
|
1. Если хотите меньше отеков, то можно перейти на S-амлодипин (или L-амлодипин). Это очистка рацемата от правовращающей молекулы, с которой и связывают большинство побочных эффектов амлодипина. В РФ зарегистрирован такой препарат: Эскордикор, эквивалентная его доза в 2 раза меньше обычного амлодипина.
Кроме того, влияние на "проводимость" (а вернее стимуляция автоматизма синусового узла) в Вашем случае необходимо, т.к. именно это дает прирост ЧСС. Изученность фелодипина в сотни раз уступает амлодипину. "Селективность в отношение сосудов" - не больше чем рекламный ход, т.к. доказать этот факт практикой очень не просто (какими методами?). 2. Да. Метопролол имеет дозозависимый эффект на ЧСС. Чем больше доза - тем выраженнее брадикардия и наоборот. Т.е. в Вашем случае нужно постепенно медленно снижать дозу метопролола до достижения требуемой ЧСС. 3. Значит риск кровотечения так и остается 2 балла.
|
|
#14
01.04.2011, 18:09
|
|||
|
|||
|
Sergei001
Официнальные Логимакс (Метопролол + Фелодипин), Теночек (Атенолол + Амлодипин) и др. конечно, хороши, когда аналогичные дозы предварительно отработаны. «Оставить возможность корректировки доз этих отдельных препаратов»- считаю, лучший вариант.
|
|
#15
01.04.2011, 21:46
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Цитата:
Цитируемые мной рекомендации 2010 г. пришли на смену помянутым Вами рекомендациям года 2006. Т. о. последние уже не действуют. И таблица 8 сильно отличается от таблицы 13. В таблице 8 - новая шкала, в которой одним из пунктов поминается Vascular disease (Prior myocardial infarction, peripheral artery disease, aortic plaque). [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] Теперь о ксабанах и гатранах. Дабигатран был эффективнее варфарина в дозе 300 мг/сут и столь же безопасен. В дозе 220 мг/сут - безопаснее при такой же эффективности. Ривароксабан был НЕ ХУЖЕ при анализе intention to treat. Кроме того, в этом исследовании среди пациентов получавших варфарин процент времени нахождения МНО в целевом диапазоне был всего 57,8%, что гораздо ниже, чем в исследовании RE-LY (64%). Хотя в группе пациентов, получавших ривароксабан, частота возникновения кровотечений достоверно не отличалась от группы, получавшей варфарин, число кровотечений, требующих гемотрансфузий и частота падений гематокрита были выше среди больных, принимавших ривароксабан. И, наконец, возникает вопрос о правильности применения препарата с периодом полувыведения 5 – 13 часов только один раз в сутки. В отношении пароксизмальности... Вам наверняка известно, что в последнее время критерии эффективности антиаритмиков существенно пресмотрены. Большой процент пароксизмов протекают бессимптомно. Можем ли мы с уверенностью говорить о том, что пароксизмы у пациентки возникают 1-2 раза в год? Я, например, совершенно в этом не уверен. И отсутствие разницы в частоте развития инсульта при пароксизмальной, персистирующей и постоянной формой ФП как раз и есть отражение данного факта. А вот то, что врачи неоправданно считают пациентов с пароксизмальной ФП имеющими низкий риск инсульта и, как следствие, реже назначают им адекватную антитромботическую терапию также явствует из результатов некоторых исследований. [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]
|
Линейный вид
