Mechanical ventilation in heart failure

[thorn]

Сообщение от Gilarov

По-моему, проведение ТЛТ через 3 дня после эпизода, похожего на ТЭЛА существенно не улучшат ситуации. Как бы не наоборот. Тем более, что ЧПЭхо ничего особенного не увидела.

Миш, речь шла о том, что у данной больной возможной причиной декомпенсации могла быть ТЭЛА, что очень важно было бы подтвердить (КТ). При наличии ТЭЛА с гипотензией/шоком тромболизис, понятно, жизнеспасающая штука… Эффективность его описана до 14 суток от начала эпизода. ЧП-ЭхоКГ видит хорошо «центральные» эмболы, но при исходной легочной гипертензии эмболия и на сегментарном и далее уровнях может вызвать декомпенсацию. Т.е ТЭЛА как возможная причина ухудшения ИМХО остается... Опять же, что за "множественные инфильтративные тени" справа в легких? При нормальной температуре и отсутствии лейкоцитоза... КТ было бы кстати. Может вообще оказаться, что легочная гипертензия вторична к какому-нибудь процессу в легких...
Если же это не ТЭЛА, то с чем связана такая ЛГ при сбросе слева направо, при сохранной функции ЛЖ и отсутствии тяжелой митральной регургитации?

[Tim Hunter]

А каков анамнез мерцательной аритмии? Если при ЧП-ЭхоКГ исключен тромбоз ушка левого предсердия, я бы назначил антикоагулянты (тем более, есть подозрение на ТЭЛА) и сделал кардиоверсию. Синусовый ритм иногда делает чудеса.
Каким методом измерена легочная гипертензия? Каков Qp:Qs? Какова была SpO2 при поступлении, была ли гипоксемия исходно? Какие цифры АД? Падают ли они при уменьшении дозы дофамина? Мне не очень ясно, зачем добутамин, если левый желудочек сокращается адекватно. Тем более, не ясно зачем нитроглицерин, если имеется гипотония и правожелудочковая недостаточность.

По поводу причин остановки дыхания -- процитирую не очень корректный, но содержательный комментарий доктора Булатова с другого форума:

Все пациенты с CHF,которым назначается фуросемид,имеют метаболический алкалоз различной степени.Метаболический алкалоз компенсируется респираторным ацидозом.То есть,уменьшением вентиляции,приводящей к ретенции (задержке,накоплению СО2) в артериальной крови.Если стимуляция диуреза лазиксом проводится достаточно агрессивно,то спонтанная вентиляция может в определенный момент прекратиться и наступить остановка дыхания.У больных с CHF,которым дается лазикс,CO2 aартериальной крови может легко достигать 80 и даже 100 мм рт ст.При сохраняющемся метаболическом алкалозе.
Если такой пациент интубируется и начинает маханически вентилироваться до достижения нормокапнии (СО2 40 мм рт ст),то такой подход не только сжигает мосты респираторной компенсации метаболического алкалоза,но и не позволяет такому пациенту восстановить спонтанное дыхание.Режим механической вентиляции здесь ни при чем.

[dmblok]

Сообщение от Tim Hunter

А каков анамнез мерцательной аритмии? Если при ЧП-ЭхоКГ исключен тромбоз ушка левого предсердия, я бы назначил антикоагулянты (тем более, есть подозрение на ТЭЛА) и сделал кардиоверсию. Синусовый ритм иногда делает чудеса.

Если предсердие действительно большое, а стаж аритмии длительный, я бы определенно воздержался бы от кардиоверсии, тем более, что быстрый эффект маловероятен, а риски весьма велики.

Следует отметить, что высокое ДЛА у пациентки отмечалось еще до эпизода резкой декомпенсации (гипотония и остановка дыхания). По моему мнению, пока нет очевидных оснований предполагать острую эмболию ЛА, как причину этой декомпенсации.

...диаметр не такой уж и маленький, и надо отдавать себе отчет, что отверстие не идеальная окружность, а может быть гораздо больше по площади, об этом косвенно говорит измеренный градиент – чем он меньше, тем дырка больше.

Больной делали ЧП-ЭХО. Нередко дефект можно рассмотреть в нескольких проекциях. Также может помочь контрастирование.
Точно оценивать размер дефекта ориентируясь на градиент, мне кажется не вполне верно, особенно при выравнивании давления в предсердиях.