#77
|
||||
|
||||
В исходном посте:
Цитата:
|
#78
|
|||
|
|||
Цитата:
Цитата:
Но при отсутствии своевременной и более-менее точной диагностики, лично мне остается только восхишаться силой клинического мышления коллег, способных как мисс Марпл по нескольким косвенным уликам разгадать хитро спланированное преступление (поставить диагноз). |
#79
|
||||
|
||||
Цитата:
Влияние ИВЛ на острое легочное сердце исследовалось в основном у пациентов с ОРДС, т е в условиях значительно сниженной податливости легких, когда легкие плохо «амортизируют» негативное влияние положительного давления на сердце. (С другой стороны у этих больных нет настолько высокого легочного сосудистого сопротивления, как при ТЭЛА… ![]() Это я к тому, что в каких-то случаях при ТЭЛА при нормальной податливости легких, вполне вероятно есть некий резерв для переносимости ИВЛ и умеренного PEEP в частности. Тем более у пациентов, после успешной эмболэктомии. Однако где этот резерв заканчивается – я не знаю. Учитывая, то, что нормальный правый желудочек может создавать систолическое давление 30 mmHg, PEEP 18 смH2O – это около 13 mmHg, а Pplato 26 смH2O – это 20 mmHg, в условиях массивной ТЭЛА он может закончится очень быстро. |
#80
|
|||
|
|||
Цитата:
Acute PE increases pulmonary vascular resistance, partly attributable to hypoxic vasoconstriction. In patients without prior cardiopulmonary disease, the mean pulmonary artery pressure can double to approximately 40 mm Hg. An additional doubling of pulmonary artery pressure may occur in patients with prior pulmonary hypertension. Under extreme circumstances in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension, the pulmonary arterial pressure can exceed the systemic arterial pressure. http://circ.ahajournals.org/cgi/cont...8/22/2726#SEC1 |
#81
|
||||
|
||||
Цитата:
Цифру систолического давления ПЖ я привел "нормальную", о чем и написал, не для расчетов, потому что, прямое вычитание тут неприемлемо, а для примерного понимания нагрузки на ПЖ. Что касается возможности исходной легочной гипертензии, то у таких больных даже меньшая по объему ТЭЛА приводит к большим последствиям, чем с исходно здоровыми легкими. Поэтому кстати рекомендуют варфарин у пациентов с первичной легочной гипертензией. Если Вы видели пациентов с тяжелым ХОБЛ или ХСН и ТЭЛА, и видели КТ ангио у них, - поймете, о чем я говорю. И среднее давление в ЛА у них будет естественно выше... |
#82
|
|||
|
|||
Цитата:
Также я не писал, что тромб может спонтанно лизироваться в течение нескольких часов без какого-то вмешательства. Я писал (см. выше), что значительный вклад в нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V/Q) вносит не только и не столько механическая обструкция тромбом, сколько последуюшая пульмонарная васоконстрикция. Вентиляция, которая обеспечила бы адекватную доставку кислорода в легкие могла противодействовать гипоксической вазоконстрикции и улучшить состояние больной. Могу вспомнить несколько аналогичных случаев из собственной скромной практики. Например, больной posle нейрохирургического вмешательства с утра пошел покурить и упал. Podnyali v remanaciyu - tахипнеа, хрипы с двух сторон, кашель с розовой мокротой, гипотензия 50/20 или даже ниже (насколько помню), гипоксия (85 - 89%), гиперкапния, низкое EtCO2, CVP больше 50 см вод ст. Интубация, вентиляция с 100%, дрип прессоров, нитро-. В течение двух - трех часов драматическое улучение - нормализация газов, стабилизация гемодинамики. Через пару дней встретил его в подвале больницы - не смотря на категорические запреты, снова пошел курить. Подробности помню смутно, т.к. давно дело было, но легочная емболия точно была подтверждена CT-angio. Trombolisis ne provodili, po ponyatnym pricinam. |
#83
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Цитата:
Цитата:
![]() |
#84
|
||||
|
||||
Наверное поздно присоединяться к интересной дискуссии.
Позволю себе несколько замечаний. По моему мнению, больших усилий для развития отека легких у больной 87 лет не требуется. Систолическая и диастолическая дисфункция, патология клапанов, кратковременное повышение АД, преходящая аритмия и тд. Любое из этих состояний или их сочетание, при определенных обстоятельствах, может привести о острой ЛЖ недостаточности. Мы это видим сплошь и рядом. Нельзя сбрасывать со счетов возможность ятрогенных причин - быстрая инфузия жидкостей, лекарства (бета-блокаторы, например) и тд. Молниеносное развитие отека легких, с пеной фонтаном и остановкой дыхания у пожилых больных - далеко не редкость. Сочетание отека легких и ТЭЛА прямо скажем не часто встречается и требует объяснений. Ставить диагноз, на основании оптимально подобранных параметров вентиляции, как мне кажется, достаточно сложно. В общем случае, быстрая компенсация на фоне высокого РЕЕР, скорее говорит об ОЛЖН. Больного из примера: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=182199 удалось стабилизировать только на весьма высоком РЕЕР. Хотя случай конечно другой. Для постановки диагноза (в отсутствии инструментальных методов обследования), могло бы помочь более объемное описание клинического статуса - цвет кожных покровов, шумы в сердце, состояние вен шеи и тд. Случайно пациентке не ставили плавающий катетер? |
#85
|
|||
|
|||
Ну вот, что удалось насобирать. Это бабушкина пленка годичной давности, принесена когда уже все случилось.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] С этим она приехала в больницу: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Это на момент события: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Это на следующий день [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ][Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] И заключение ЭХО: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Прошу прошение за невысокое качество, но что есть. Забавно, но тропонин, на следующий день взятый в кардиологии оказался положительным аж три раза. |
#86
|
||||
|
||||
Со второй пленки в I и aVL явно Q (на левый задний гемиблок вроде не тянет), на второй и третьей там же элевация ST. Депрессия ST на второй пленке в прекордиальных. На ЭХО-КГ нарушение сократимости боковой стенки при значительно сниженной ФВ. Легочного сердца явно нет. Высокий тропонин...Боковой Q инфаркт.
|
#87
|
|||
|
|||
|
#88
|
|||
|
|||
Ну да. Инфаркт вообше-то, походит на то. Причем при поступлении. Хотя вроде есть IVCD (conduction delay т.к. QRS вроде больше 0,11) Все таки хотелось бы прояснить один момент, ради академического интереса.
Какой же основной "немеханический фактор" вазоконстрикции ? |
#89
|
||||
|
||||
|