Mechanical ventilation in heart failure

[annawolk]

Рентгенография легких сегодня. Качество изображения ниже среднего, в правом легочном поле наблюдаются множественные инфильтративные тени.
Пациентка получает амписид в с 1-х суток ИВЛ, температура нормальная, лейкоцитоза нет.
Вопрос трахеостомии, скорее всего, решится в ближайшие дни (в пользу трахеостомии).
Эпизод гипотонии 7.10.10 в сочетании со снижением сатурации и резким нарастанием давления в легочной артерии в настоящее время расценивается как ТЭЛА. Проведение ангиопульмонографии еще менее вероятно, чем КТ.

Уважаемые коллеги, по вашему мнению, в данной ситуации при клинико-лабораторных признаках эффективности антибактериальной терапии насколько оправдана смена антибиотиков и какова должна быть продолжительность их назначения?

[thorn]

Сообщение от annawolk

Эпизод гипотонии 7.10.10 в сочетании со снижением сатурации и резким нарастанием давления в легочной артерии в настоящее время расценивается как ТЭЛА. Проведение ангиопульмонографии еще менее вероятно, чем КТ.

Анна, если ситуация расценивается как ТЭЛА, то наверно стоит сосредоточиться на верификации этого диагноза, что позволило бы провести тромболизис... ИВЛ, антибиотики - это все второстепенное. Если нет возможности сделать КТ, то, повторюсь, - может есть возможность проведения ЧП-ЭХО? Ствол и правая легочная артерия хорошо видны. При массивной эмболии высока вероятность обнаружить тромб в правой ветви, а может и в стволе. После трахеостомии обсуждать тромболизис будет намного сложнее...
Если нет возможности сделать КТ и ЧП-ЭХО, может рассмотреть вопрос перевода в другую клинику?

[annawolk]

Уважаемый Константин, не имея большого опыта в лечении таких пациентов, смею спросить, насколько безопасно начало тромболитической терапии на 3и сутки неверифицированной ТЭЛА у больной с катетеризированной некомпрессируемой веной?
Проведение ЧП-ЭХО возможно в течение ближайших нескольких часов.

Сообщение от thorn

.... может рассмотреть вопрос перевода в другую клинику?

Безусловно, перевод в стационар с более развитой диагностической базой был бы оптимальным выходом, тем более что пациентка приходится близкой родственницей сотруднику отделения. Вопрос в том, насколько это осуществимо и каким образом...

[thorn]

Сообщение от annawolk

насколько безопасно начало тромболитической терапии на 3и сутки неверифицированной ТЭЛА у больной с катетеризированной некомпрессируемой веной?

Это относительное противопоказание. У пациентки с ТЭЛА и гипотензией/шоком оно становится совсем относительным, поскольку возможная польза значительно выше. Я ни разу не видел серьезного кровотечения на алтеплазе после катетеризации ЦВ. Катетер должен находится в вене и головной конец кровати повыше поднять, если подтекает.
ТЭЛА лучше конечно верифицировать перед лизисом, хотя при невозможности проведения КТ при наличии выраженной дисфункции ПЖ и нестабильной гемодинамике, допустимо проведение тромболизиса...

Сообщение от annawolk

Проведение ЧП-ЭХО возможно в течение ближайших нескольких часов.

Напишите как будут результаты.

Сообщение от annawolk

Безусловно, перевод в стационар с более развитой диагностической базой был бы оптимальным выходом, тем более что пациентка приходится близкой родственницей сотруднику отделения. Вопрос в том, насколько это осуществимо и каким образом...

Сейчас при наличии заинтересованных родственников по-моему в любом состоянии могут транспортировать...

[annawolk]

Как мне представляется, проведение тромболизиса без КТ допустимо при появлении признаков дисфункции ПЖ и нестабильной гемодинамики. А в данной ситуации вышеописанные косвенные признаки появились до эпизода возможной тромбоэмболии, и, наверное, можно рассуждать о том, что произошло их усугубление.

Сообщение от thorn

Сейчас при наличии заинтересованных родственников по-моему в любом состоянии могут транспортировать...

Вопрос не "кто?" и "как?", это как раз осуществимо даже без наличия заинтересованных родственников, вопрос "куда?". Надо отдать должное СС и НМП г. Москвы, ни разу не слышала про случаи отказа со стороны реанимационной бригады.

[dmblok]

To annawolk.
Может быть администрации отделения и родственникам пригласить консультанта для очной оценки ситуации? Иногда это бывает полезно. Мы сами так часто поступаем.

[DrDolgova]

То annawolk: может ТЭЛА, а может и нет. Судя по ЭХО болеет сердцем она серьезно и давно, левое предсердие 5,8 - признак хорошей митральной регургитации, которая в сочетании со сбросом через ДМЖП направо ставит легкие в отвратительное положение. Если есть компонент ТЭЛА во всей ее картине и его удастся хоть сколько нибудь достоверно заподозрить и лизировать, это, конечно, облегчит жизнь. Но не исключено, что все наблюдаемое - просто течение ее пороков, эпизоды ухудшения могут вызваться и такой ерундой, как живот поддуло. Пока к лизису Вы еще не готовы, можно попробовать хорошо ее дегидратировать (сделать -2 - -3 литра за сутки), как говорит мой учитель - митральные пороки это любят (может, Вы так и делали или делаете, читатели не знают). Без ТЭЛА может стать лучше. При ТЭЛА - нет.

[annawolk]

При проведении ЧП-ЭХО легочный ствол не расширен, 2.3 см, тромботических масс не выявлено. Визуализируется дефект межпредсердной перегородки 1.5 см со сбросом слева направо (градиент давления около 5 мм рт.ст.).

To Dmblok: в силу небольшого опыта, у нас не настолько хорошо отлажена внешняя консультативная помощь. Администрация отделения, безусловно, поддержит предложенную Вами идею. Мы были бы признательны за советы, в каком направлении следует ориентировать родственников.

[Gilarov]

По-моему, проведение ТЛТ через 3 дня после эпизода, похожего на ТЭЛА существенно не улучшат ситуации. Как бы не наоборот. Тем более, что ЧПЭхо ничего особенного не увидела. Собственный небольшой опыт подсказывает, что снять пациента с тяжелой ХСН с ИВЛ весьма трудно. Уж очень они слабые.

[cactus1972]

Сообщение от annawolk

... Мы были бы признательны за советы, в каком направлении следует ориентировать родственников.

Думаю, коллега дмблок извинит меня, если я отвечу. Вам нужна многопрофильная клиника, желательно с хорошо организованной кардиологической службой, круглосуточной КТ и ангиографией. И реанимация, имеющая опыт ведения больных на длительной ИВЛ с полиорганной недостаточностью. Навскидку - ГКБ №15, 1, 7 (это первое, что приходит на ум из городских больниц). По опыту знаю, что в госпиталях МО и больницах ФМБА прекрасное оснащение, может, это даже лучший вариант. Главное - как найти на них выход, т.к. это совсем другое ведомство.

Я не могу полностью согласиться с одним из участников, что выбор антибиотикотерапии - это дело второстепенное. Да, конечно, с диагнозом определяться надо как можно быстрее, но проблему НП на ИВЛ никто не отменял.
По поводу смены антибиотиков. Амписид - этого явно недостаточно. Как минимум два АБ широкого спектра, очень желателен посев мокроты на флору и чувствительность, коррекция лечения по результатам посева. Есть, кстати, очень неплохой гайд по нозокомиальной пневмонии
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

И еще вопрос. Скажите пожалйста, вчера рентген легких первый раз делали или при поступлении снимок был, а сейчас - отрицательная динамика?

[thorn]

Сообщение от Gilarov

По-моему, проведение ТЛТ через 3 дня после эпизода, похожего на ТЭЛА существенно не улучшат ситуации. Как бы не наоборот. Тем более, что ЧПЭхо ничего особенного не увидела.

Миш, речь шла о том, что у данной больной возможной причиной декомпенсации могла быть ТЭЛА, что очень важно было бы подтвердить (КТ). При наличии ТЭЛА с гипотензией/шоком тромболизис, понятно, жизнеспасающая штука… Эффективность его описана до 14 суток от начала эпизода. ЧП-ЭхоКГ видит хорошо «центральные» эмболы, но при исходной легочной гипертензии эмболия и на сегментарном и далее уровнях может вызвать декомпенсацию. Т.е ТЭЛА как возможная причина ухудшения ИМХО остается... Опять же, что за "множественные инфильтративные тени" справа в легких? При нормальной температуре и отсутствии лейкоцитоза... КТ было бы кстати. Может вообще оказаться, что легочная гипертензия вторична к какому-нибудь процессу в легких...
Если же это не ТЭЛА, то с чем связана такая ЛГ при сбросе слева направо, при сохранной функции ЛЖ и отсутствии тяжелой митральной регургитации?

[Tim Hunter]

А каков анамнез мерцательной аритмии? Если при ЧП-ЭхоКГ исключен тромбоз ушка левого предсердия, я бы назначил антикоагулянты (тем более, есть подозрение на ТЭЛА) и сделал кардиоверсию. Синусовый ритм иногда делает чудеса.
Каким методом измерена легочная гипертензия? Каков Qp:Qs? Какова была SpO2 при поступлении, была ли гипоксемия исходно? Какие цифры АД? Падают ли они при уменьшении дозы дофамина? Мне не очень ясно, зачем добутамин, если левый желудочек сокращается адекватно. Тем более, не ясно зачем нитроглицерин, если имеется гипотония и правожелудочковая недостаточность.

По поводу причин остановки дыхания -- процитирую не очень корректный, но содержательный комментарий доктора Булатова с другого форума:

Все пациенты с CHF,которым назначается фуросемид,имеют метаболический алкалоз различной степени.Метаболический алкалоз компенсируется респираторным ацидозом.То есть,уменьшением вентиляции,приводящей к ретенции (задержке,накоплению СО2) в артериальной крови.Если стимуляция диуреза лазиксом проводится достаточно агрессивно,то спонтанная вентиляция может в определенный момент прекратиться и наступить остановка дыхания.У больных с CHF,которым дается лазикс,CO2 aартериальной крови может легко достигать 80 и даже 100 мм рт ст.При сохраняющемся метаболическом алкалозе.
Если такой пациент интубируется и начинает маханически вентилироваться до достижения нормокапнии (СО2 40 мм рт ст),то такой подход не только сжигает мосты респираторной компенсации метаболического алкалоза,но и не позволяет такому пациенту восстановить спонтанное дыхание.Режим механической вентиляции здесь ни при чем.

Простите, если повторюсь, не осилил всю тему. Проблема была в "остановке дыхания". Вполне возможно, что имела место одновременная венозная емболия в большой (через открытое овальное окно) и малый круг кровообрашения. Я видел случай емболии через овальное окно именно в вертебро-базилярный бассейн. При легочной емболии должна была развиться легочая гипертензия и сброс мог изменить напраление (стал справа налево). При таком развитии событий емболия церебральных сосудов весьма вероятна. Ето нужно иметь в виду если рассматривается возможность выполнения тромболизиса.

Кроме того, стоит полюбопытствовать у автора, не поставили ли они уже подключичный катетер (в последнем случае, ессно тромболизис также вряд ли возможен).

[exomen]

Известно, что давно есть порок с шунтом и наверняка прогрессирующей легочной гипертензией, есть хроническая сердечная недостаточность. Есть давняя фибрилляция предсердий. Есть отеки нижних конечностей и асцит, т.е. нарушение циркуляции в венах нижних конечностей и малого таза. Проводилась ли ранее антикоагуляция непрямыми антикоагулянтами не известно. Вероятность тромбообразования велика. D-димеры повышены. Ясное сознание на ИВЛ может скрывать афазию или другую тонкую неврологическую симптоматику. Честно говоря, в изолированную остановку дыхания у человека в сознании за счет алкалоза я верю слабо (теория хороша, но в практике могу представить только в какой-нибудь лаборатории это можно учинить), разве что продолжительное сонное апное. Наиболее прозаична и вероятна версия доктора Зубарева. Не обязательно в голову, коллапс с потерей сознания может дать и только ТЭЛА.


Данные ТЕЕ не особо убеждают, так как размер ствола ЛА (2.3) менее размера НПВ (2.5) у человека со столь длительно существующим ДМПП, даже если давление в ЛА не 100, а 80, говорит о том, что измерение может не соответствовать истине – это больше подходит под размер одной из ветвей ЛА. Зато данные ТТЕ – весьма красноречивы – все признаки перегрузки объемом, а теперь и вероятно давлением, правых камер. Трикуспидальная и митральная регургитация соревнуются между собой кто больше крови забросит в предсердие-оппонент.

Транзиторные гипотензии у такого человека с хорошо работающим ЛЖ скорее всего обусловлены его компремированием правыми камерами (праволевое межжелудочковое взаимодействие через МЖП) в периоды нарастания объемной перегрузки с избыточной ТР и переходом сброса влево, которого все равно не достаточно чтобы наполнить поджатый ЛЖ.
Qp/Qs не известно, но судя по исходному состоянию – скорее всего было приличное, диаметр не такой уж и маленький, и надо отдавать себе отчет, что отверстие не идеальная окружность, а может быть гораздо больше по площади, об этом косвенно говорит измеренный градиент – чем он меньше, тем дырка больше.

В таком состоянии баланс между легочной и системной циркуляцией весьма хрупок и может сдвигаться то в одну, то в другую сторону достаточно динамично. У пожилого человека с вышеописанным букетом вполне могли образоваться тромбы хоть в ногах, хоть в предсердиях, и послужить отправной точкой.

Впрочем радикальная и специфическая терапия уже вряд ли возможна. Так что остается всеми имеющимися способами профилактировать потенциальные рецидивы тромботических эпизодов, инфекционные осложнения, кахексию и ждать положительной динамики от перегрузки легочной циркуляции и правых камер, снижения ДЛА, продолжая вести пациентку в отрицательном балансе (я бы исключил любые жидкостные инфузии, кроме концентрированного калия хлорида инфузоматом). Возможно увеличив FiO2 до 50-60% и снизив РЕЕР (это все будет способствовать снижению ДЛА). Воздержаться от использования любых седативных препаратов, если это возможно.

Надеюсь антибиотики вводятся шприцами, а не на 200 NaCl.

По поводу комбинаций инотропов – их тоже надо пробовать «отлучать». Если просто установить у такого пациента скорость, и не пробовать ее периодически снижать небольшими шагами (при малейшем улучшении), то скорее всего через некоторое время потребуется ее увеличение (поскольку при постоянной стимуляции адренорецепторы склонны исчезать с поверхности клеток, особенно у пожилых и истощенных – феномен Down regulation).

Насчет конверсии ФП в синус, лично я бы не стал рисковать – процедура требует седации и все может закончиться еще до разряда, а в случае успеха сократимость растянутых предсердий думаю будет минимальной и кратковременной.

Вполне возможно, что эта госпитализация у нее будет последней. Уж больно хитро все сплелось.

Чтобы давать еще советы я бы предложил консультирующимся составить нечто вроде этапного эпикриза, где перечислить результаты всех выполненных обследований (УЗИ вен нижних конечностей в частности я не нашел, Hb ни разу не звучал), консультаций (невролог) и самое главное текущие жизненные показатели, и всю терапию, включая седативную, таблетированную (бета-блокаторы?, дигоксин).

[dmblok]

Сообщение от Tim Hunter

А каков анамнез мерцательной аритмии? Если при ЧП-ЭхоКГ исключен тромбоз ушка левого предсердия, я бы назначил антикоагулянты (тем более, есть подозрение на ТЭЛА) и сделал кардиоверсию. Синусовый ритм иногда делает чудеса.

Если предсердие действительно большое, а стаж аритмии длительный, я бы определенно воздержался бы от кардиоверсии, тем более, что быстрый эффект маловероятен, а риски весьма велики.

Следует отметить, что высокое ДЛА у пациентки отмечалось еще до эпизода резкой декомпенсации (гипотония и остановка дыхания). По моему мнению, пока нет очевидных оснований предполагать острую эмболию ЛА, как причину этой декомпенсации.

...диаметр не такой уж и маленький, и надо отдавать себе отчет, что отверстие не идеальная окружность, а может быть гораздо больше по площади, об этом косвенно говорит измеренный градиент – чем он меньше, тем дырка больше.

Больной делали ЧП-ЭХО. Нередко дефект можно рассмотреть в нескольких проекциях. Также может помочь контрастирование.
Точно оценивать размер дефекта ориентируясь на градиент, мне кажется не вполне верно, особенно при выравнивании давления в предсердиях.