#1
|
|||
|
|||
![]() Здраствуйте. На одной из последних конференций услышал про использование эритропоэтина как нейропротекторного средства в лечении глаукомы. Так вот хотелось как то подробнее узнать про это. Так как это прозвучало от Басинского С.Н., то хотелось бы услышать ваши комментарии. Спасибо.
|
#2
|
|||
|
|||
Уважаемый DimB! Речь шла о перпективах использования цитокина эритропоэтина в целях нейропротекции при глаукоме.
О перспективах эритропоэтина в лечении глаукомы имеется ряд работ ( Tsai JC, Song BJ, Wu L, Forbes M. Erythropoietin: a candidate neuroprotective agent in the treatment of glaucoma. J Glaucoma. 2007 Sep;16(6):567-71). Пока проводятся экспериментальные работы, которые показали, что эритропоэтин обладает не только нейропротективным действием при повреждениях аксонов, но и нейрорегенеративным (Exp Neurol. 2007 May;205(1):48-55. Epub 2007 Jan 25. Erythropoietin is both neuroprotective and neuroregenerative following optic nerve transection. King CE, Rodger J, Bartlett C, Esmaili T, Dunlop SA, Beazley LD). Проведен ряд экспериментальных исследований по предотвращению гибели ганглиозных клеток при эндовитреальном введении и при этом доказано, что эритропоэтин действительно оказывает положительное воздействие (Tsai JC, Wu L, Worgul B, Forbes M, Cao J. Intravitreal administration of erythropoietin and preservation of retinal ganglion cells in an experimental rat model of glaucoma.Curr Eye Res. 2005 Nov;30(11) :1025-31). Проведены исследования по изучению безопасности эндовитреального введения эритропоэтина. С помощью электроретинографии, флюоресцентной ангиографии и морфологических исследований изучалось влияние на сетчатку животных. В эксперименте доказана безопасность эндовитреального введения эритропоэтина (Song BJ, Cai H, Tsai JC, Chang S, Forbes M, Del Priore LV.Curr Eye Res. 2008 Sep;33(9):750-60. Intravitreal recombinant human erythropoietin: a safety study in rabbits.Curr Eye Res. 2008 Sep;33(9):750-60). Видимо, еще ряд экспериментов и только потом клинические испытания. |
#3
|
|||
|
|||
Большое спасибо за ответ и пояснения.
|
#4
|
|||
|
|||
У меня тоже вопрос имеющий отношение к глаукоме:
в англоязычных источниках, указывается верхняя граница нормального ВГД - 21 мм.рт.ст. Правильно ли я понимаю, что это Ро, соответствующее 25-27 по Маклакову? Вразумите молодого врача, заранее благодарю! |
#5
|
|||
|
|||
да? а на какой конференции?
я как-то пропустила. наряду с некоторыми положительными моментами, эитропоэтин должен применяться очень обоснованно, с учетом сопутствующих заболеваний. Вопрос о в гд очень индивидуален, нормы относительны и, соответственно, вгд на ои 25 у "пиквика" лучше, чем 22 на од и 16 на ос у другого любого ои эметропа. |
#6
|
|||
|
|||
Цитата:
Прямой перевод в Ро путем минусования определенного значения от Рт невозможен, т.к. в районе 30 мм рт.ст. значения Ро и Рт практически совпадают, а затем вновь расходятся. Для получения значений истинного ВГД при тонометрии по Маклакову уже выпускаются новые переводные линейки по А.П.Нестерову и Е.А.Егорову. Это позволит нам разговаривать на одном языке с зарубежными коллегами. |
#7
|
|||
|
|||
Коллеги, позвольте задать пару вопросов.
Сразу оговорюсь, я в глаукомной проблематике не чувствую себя очень уверенным парнем. Все мы периодически сталкиваемся с факогенными глаукомами. Несомненно, связанная с незрелой набухающей катарактой глаукома будет факоморфической. Так же ясно, что при перезрелой морганиевой катаракте, при углублении передней камеры и лизисе хрусталикового вещества глаукома будет факолитической. А вот с перезрелой молочной я чего- то не понимаю. При перезрелых катарактах А.А.Бочкарёва описывает все факогенные глаукомы факолитическими. Но ведь здесь ещё не происходит лизиса хрусталика. камера мелкая, хрусталик увеличен в размере; здесь можно предполагать механизмы, сходные с факоморфическими. Нет? Я понимаю, что это школьный курс, но мне непонятно. Поможете разобраться?-) |
|
#8
|
|||
|
|||
Коллеги, и ещё. Позволите?
У меня была на приёме пациентка с ндавно диагностированной о/у далекозашедшей глаукомой на оба глаза. Ей 52 года; миоп. Визус с коррекцией 1,0 OU. Всё при ней- и периметрия, и пигментация трабекулы, и вид ДЗН, и зрачковая кайма, и дпже тонкая роговица. Давление субкомпенсировано. Помимо гипотензивных рекомендаций я заинтересовался её рефракцией. Она почти всю жизнь носила очки (-) 3,5 D OU. последние год- два их стало "не хватать". выписала (-) 5,0 D OU. Читать продолжает без очков. По данным автореф. у неё (-) 6,0 D OU на узких зрачках. А на широких- (-) 3,25 D OU. Я хочу откоррегировать ей оптику. Хочу уменьшить силу очков для дали и выписать слабые "concavae" для работы. Для снижения побочной продукции ВГЖ хочу максимально снять нагрузку с цилиарной мышцы. Прав ли я? Можно ли эту рефракционную ситуацию считать спазмом аккомодации? И, если да, буду ли я прав, помимо усиления гипотензивного режима назначив ей слабый мидриатик на ночь (0,5% тропикамид) месячным курсом? Заранее спасибо. |
#9
|
|||
|
|||
Что такое побочная продукция ВГЖ?
Какие гипотензивные препараты использует пациентка? Для расширения зрачка и расслабления цилиарной мышцы у пациента с о/у глаукомой целесообразно использовать адреномиметики (ирифрин) |
#10
|
|||
|
|||
Я назначил ей простагландины. На фоне неселективных в- блокаторов у неё порядка 23 мм Hg по Маклакову на OU.
Побочным усилением продукции ВГЖ мне представляется гипернагрузка на ещё способную аккомодировать цил. мышцу. Если Вы согласитесь, что это спазм (спасибо за совет относительно ирифрина), я надеюсь снятием спазма и оптимизацией очковой коррекции уменьшить ей продукцию ВГЖ, а простагландинами- улучшить отток. Поскольку "чайником" стыдно не быть, а оставаться, я не постесняюсь попросить Вас объяснить предпочтительность адреномиметиков в данном случае. И, если не затруднит, прокомментируйте мои затруднения в посте № 7, описанные относительно факогенных глауком :-) Спасибо. |
#11
|
|||
|
|||
Цитата:
А по поводу вторичных факогенных глауком - 1) факоморфические, приводящие к любому из видов закрытия угла (пупиллярный блок, ангулярный блок, смеш.) 2) факолитическая - угол открыт. лечение - подготовка медикаментозная, + при 1) лазерные иридотомии ---- и хирургическое удаление хрусталика вне зависимости от функций, если конечно не хочется делать энук, или ждать ест. течения жизни пациента с его предпологаемым концом. ИМХО, как то так. |
#12
|
|||
|
|||
А разве симпатомиметики воздействуют на цилиарную мышцу?
Мидриаз они вызывают за счет агонизма к альфа-1-рецепторам, связанным с дилататором зрачка, а офтальмотонус снижают посредством влияния на цилиарный эпителий(уменьшая выработку ВВ) и трабекулярный аппарат(снижают сопротивление оттоку). Про парез аккомодации вроде нигде ничего не встречал, напротив - в одной из тем этого(кажется) форума писали о неэффективности мезатона в лечении спазма аккомодации. Поясните, пожалуйста. |
#13
|
|||
|
|||
Ирифрин не вызывает паралича аккомодации, но несколько ослабляет ее, что подтверждается разницей в данных рефракции до и после его инстилляции. В приводимом случае его использование может быть обосновано наличием о/у глаукомы (механизм в посте AlehNovik). Главное - нельзя назначать тропикамид, т.к. он отток ВГЖ ухудшает.
Касательно "побочной продукции ВГЖ" - продуцируют ВГЖ отростки цилиарногло тела, а не цилиарная мышца. Более того, ИМХО, работающая аккомодация должна способствовать улучшению оттока, ведь цилиарная мышца управляет и аккомодацией и оттоком по дренажной системе. И это подтверждается угнетающим действием на то и другое холиноблокаторов. |
#14
|
|||
|
|||
Вопрос про увеосклеральный отток! так куда же всетаки оттекает жидкость...в шлеммов канал,минуя трабекулу или по межклеточным пространствам в хориоидею?. и еще по поводу действия аналагов простогландина-каким образом так увеличивается этот самый увеосклеральный отток(иногда вгд снижается и на 20-25 мм.),который составляет всего 10-15% от общего с трабекулой.?
|
#15
|
||||
|
||||
Хотел добавить, что при зрительной работе вблизи кроме напряжения аккомодации ещё и несколько уменьшается размер зрачка, что можно было бы отнести к возможно гипотонизирующим факторам.
|