|
#1
06.03.2006, 17:41
|
|||
|
|||
|
"Волшебный" клопидогрель (из архивов)
Умеренно морозный январь 2003 года, Пациент 59 лет, перенесший три ИМ, операцию АКШ (в Бакулева) семь лет назад (1996 г.), поступил в ОРИТ с предварительным диагнозом ИБС, нестабильная стенокардия IIIB по Браунвальду, ГБ 3 ст. При поступлении состояние тяжелое, акроцианоз, одышка лежа. Ухудшение в течении недели, в проследние два дня стенокардия покоя с приступами до 15-20 минут. На ЭКГ рубцовые изменения передне-боковой, задней стенок ЛЖ. Взят на экстренную КАГ.
Данные ЛВГ: выраженное нарушение сократимости миокарда, кардиомегалия, ФВ-17% 
|
|
#3
06.03.2006, 17:55
|
|||
|
|||
|
Правая коронарная не лучше: окклюзия в проксимальном сегменте, дистальное русло не прослеживается. Шунтография: венозный шунт к ветви тупого края (ВТК) умер, по видимому давно. Венозный шунт к передней межжелудочковой артерии тоже мертвый (но похоже недавно).
Венозный шунт к правой коронарной артерии пока еще целый  С учетом этих данных решено, что симптом-связанным, является шунт к ПМЖА. В это время пациенту становится хуже - нарастает одышка, лежать не может. Решено попытаться стабилизировать пациента в ОРИТ с целью отсроченного вмешательства на шунте к ПМЖА. Переводится в ОРИТ, где его лечат по полной программе. В т.ч. (с учетом возможной интервенции) дают нагрузочную дозу плавикса (клопидогрель) 300 мг, и кормят им еще два дня по 75 мг./сут.
|
|
#4
06.03.2006, 18:06
|
|||
|
|||
|
На третий день (пациенту полегчало - одышка поменьше. лежать может, хотя боли рецидивируют короткими приступами по 5 минут 3-4 раза в сутки). Взят в рентгеноперационную, устанавливается проводниковый катетер, контраст... и о чудо! мы видим совсем другую картину - видим не только "жалкие" остатки проксимального сегмента шунта, но и место тромбоза, а за ним и дистальную часть шунта, но и самое главное: слабый дистальный кровоток по ПМЖА (TIMI1-2). Далее все было просто: прямое стентирование шунта (BeStent 4,5-24,0 на 16 атм.) без защитных устройств. Достигнут хороший ангиографический результат, получен хороший дистальный кровоток по ПМЖА (оказалось, что через шунт ретроградно так же заполнялась крупная диагональная ветвь, и ПМЖА давала довольно неплохие коллатерали к дистальному руслу ветви тупого края и огибающей артерии). В дальнейшем течение болезни гладкое, пациент не рецидивировал, вполне достаточно расширил режим и благополучно выписался. Вот так я наглядно убедился в "волшебных свойствах" клопидогреля (он же плавикс).
 P.S. это не "заказ" Санофи-Авентиса 
|
|
#5
06.03.2006, 21:26
|
||||
|
||||
|
А как подтвердить, что именно клопидогрель как либо способствовал указанному Вами улучшению? а не принятый одновременно ... ну к примеру принесенный родной бабушкой просроченный цитрамон
|
|
#6
06.03.2006, 23:47
|
||||
|
||||
|
А никак. Это ж не трайл, а наблюдение. Можете предложить свою версию. Например спонтанный тромболизис... Кстати, Сергей, а НМГ или гепарин давали? Уж это скорее от них...
ЗЫ. Огромное спасибо за прекрасные демонстрации, украшающие форум! В последней меня ФВ впечатлила.
|
|
#7
07.03.2006, 07:51
|
|||
|
|||
|
Получал НФ гепарин около 1000 ед./ч. под контролем АЧТВ. Конечно, это на уровне ощущений (эффект клопидогреля), но подобный случай не единичный. При изолированном применении гепарина я не видел "рассасывания" тромбов (на тромб он никак не влияет).
|
|
|
|
#8
07.03.2006, 16:50
|
|||
|
|||
|
В продолжении темы...
Пациентка 37 лет. с Q инфарктом передней стенки, переведенная из другой ГБ, инфаркт 2 дневный. Делаем КАГ, поражение проксимального сегмента ПМЖА, признаки диссекции с массивным пристеночным тромбозом, дистальный кровоток TIMI2-3. Пациентка стабильна. КАГ пришлось на период месячных  С учетом состояния, данных КАГ и месячных решили с вмешательством повременить...
|
|
#9
07.03.2006, 16:59
|
|||
|
|||
|
Ведется без гепарина, нагрузочная доза клопидогреля 300 мг., затем по 75 мг. (с аспирином). Через трое суток (на четвертые) берется на стол с целью интервенции (месячные поутихли
). Картина уже другая: место поражения "очистилось" от тромбов, имелся остаточный стеноз до 60%, делается прямое стентирование (стент BeStent 3,5-18,0 хотя после первой КАГ планировался длиной от 24 мм.) с хорошим результатом. Через год на контроле (по желанию) клинически все хорошо, стент без рестеноза. Субъективные впечатления: клопидогрель помог "очистить" стеноз от тромбов, что позволило выполнить беспроблемно стентирование с меньшей длиной стента = меньше риск рестеноза ...
|
|
#10
07.03.2006, 21:06
|
||||
|
||||
|
Цитата:
И, конечно, опять-таки ужасно жаль, что нет ВСУЗИ: что там все-таки было вначале - стеноз или спонтанная диссекция?
|
|
#11
07.03.2006, 21:36
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Ну наверное, при первой КАГ ВСУЗИ показал бы "кашу"? (как при ВСУЗИ выглядит массивный пристеночный тромбоз?), кроме этого, как средство диагностики я бы не стал его делать до стентирования (высокий риск дистальной эмболии). На последующей КАГ был внятно виден именно умеренный стеноз с диссекцией. Про клопидогрель можно много чего рассказать, например молодой человек 28 лет с месячным инфарктом ПСЛЖ и ранней постинфарктной стенокардией, которому отказали в одной из клиник в реваскуляризации (как интервенционной, так и в хирургической) по причине плохого "неремонтируемого" дистального русла. Из сочувствия (28 лет) он был направлен на сцинтиграфию миокарда (где был найден в большом количестве жизнеспособный миокард в зоне инфаркта), после чего ("попытка не пытка") накормили клопидогрелем (без гепарина) в течении недели (начал дома), и взяли на КАГ - и где все стало выглядеть немного (даже более чем немного) по другому и все обошлось одним стентом (сайфер) в ПМЖА с прекрасным эффектом. Но к сожалению это несистематизированные наблюдения. Т.к. сейчас отсроченных процедур при ОКС и ИМ практически нет, все делается одномоментно по протоколу.
|
|
#12
13.04.2006, 22:17
|
||||
|
||||
|
Цитата:
не совсем так - иначе бы при венозных тромбозах назначение гепарина и затем непрямых антикоагулянтов не давало бы эффекта. При активном тромбопроцессе локально преобладает свертыв. система над противосверт. и активация энгогенного фибринолиза не достаточна для лизирования образующегося тромба. Введение гепарина повышает антикоагул. потенциал и тромбообразование прекращается (замедляется) и тогда собств. фибринолитич. система организма лизирует сгусток. Насколько это будет успешно зависит от времени начала тромбоза и инд. особенностей. Напр. вот как выглядит в % спонтанный тромболизис на плацебо, гепарине и СК: 19 patients received 1.0 million units of SK followed by 72 hours of heparin infusion and 19 received placebo followed by heparin infusion, all within 5 hours (mean 3.3 hours) after AMI onset. Patients ineligible for inclusion in the randomized trial were followed as a second, "historical control" group. Compared with placebo, SK caused a higher frequency of enzymatic evidence of reperfusion (6% vs 79%, p less than 0.001) and of patent infarct-related arteries at predischarge coronary arteriography (64% vs 88%, difference not significant). (Patients in the control group had a relatively low frequency of spontaneous thrombolysis--28%.) Из Am J Cardiol. 1986 Jul 1;58(1):47-52. Randomized double-blind trial of intravenous streptokinase for acute myocardial infarction. Schreiber TL, Miller DH, Silvasi DA, Moses JW, Borer JS.
|
|
#14
14.04.2006, 07:16
|
|||
|
|||
|
PHP код:
 В Новосибирске именно так и делают. Практически нет ни одного больного, который бы подвергся интервенционным методам лечения в первые сутки.
|
|
#15
09.05.2006, 08:32
|
|||
|
|||
|
"Вот так я наглядно убедился в "волшебных свойствах" клопидогреля"
А что же тут удивительного. Просто подтвердились результаты крупных исследований, посвященных клопидогрелю.. Вот поэтому он так широко и рекомендован. Поздравляю Вас!
|
Линейный вид
