МА и WPW.

[Straus]

Коллеги, такая ситуация.
Женщина 64 года. Попросили посмотреть по поводу периодических перебоев в работе сердца. 4,5 года назад госпитализация по поводу пароксизма МА, который был быстро купирован. При беседе жалобы явно носили невротический характер, за последние годы успела познакомится с большинством шарлатанов г. Ярославля (дыхат. тренажеры, 40 врачей за час и т.д.). Поставил Холтер – результат оказался несколько неожиданный. За время мониторирования субъективных жалоб по дневнику практически нет, но за сутки около 10 пароксизмов мерцания-трепетания предсердий с ЧСС 80 – 140. Значимых пауз и аберраций ORS не обнаружил. Эпизоды миграции водителя при синусовом ритме, постоянная, усиливающаяся до 2 мм. на возрастании ЧСС депрессия ST в V5. Пароксизмы были и днем и ночью, без связи с брадикардией и ФН. Клиники стенокардии не описывает (но диагноз ИБС, как водится, давно стоит), повышение АД незначительное. Климакс поздний, с 56-57-и лет, переносит тяжело, симптоматика держится до сих пор. В последние годы последовательно 2 мощных психологических травмы (смерти близких).
Позже принесла амбулаторную карту. Выяснилось, что в 2001 году МА была тоже обнаружена при мониторировании по поводу жалоб на перебои, но на момент окончания исследования пароксизм не закончился, почему, собственно, ее в больницу и упекли. После этого принимала кордарон по насыщающей схеме, с последующим выходом на 200 мг\сутки. Данные ЭХО-КС от 2001 г. без особенностей (пролапс копеечный). Осенью 2003 года была повторно у кардиолога, сохранены прежние назначения (кордарон, индапамид, аспирин), сдавала кровь на ТТГ и Т4 – норма. Пролистывая карту, обнаружил ЭКГ с преходящим синдромом WPW. А в 1995 году был также некий приступ аритмии с ЧСС 126. ЭКГ не приложена, приступ купирован новокаинамидом. Небольшая депрессия ST на ЭКГ в V4 –V6 фиксируется уже около 10-и лет. Складывается у меня впечатление, что живет она с этими рецидивирующими пароксизмами уже давно.
Вопрос стоит о дальнейшей тактике. У меня мысли следующие: убрать кордарон на месяц, чтобы весь выветрился, прикрывшись др. антиаритмиком: пропафенон или бета-блокатор + аллапинин. (кстати, было бы информативным в подобной ситуации посмотреть концентрацию кордарона в крови?) После этого провести транспищеводное ЭФИ для оценки ДПП, возможно провокации аритмии. Смущает отсутствие проведения по ДПП в настоящее время (кодарон?), на Холтере, как уже говорил, убедительных аберраций не нашел ни на синусе, ни на мерцании-трепетании. Есть ли данные о повышении частоты МА с обычным проведением при наличии WPW? Есть ли смысл в аблации в подобном случае, если при ЧПЭС подтвердится наличие функционирующих ДПП в настоящее время? Или это скорее несвязанные напрямую проблемы?

[Alevgen]

Уважаемый Евгений!
Выскажу свою точку зрения. Насколько я понял, пациентка принимает кордарон уже более 4х лет. За месяц он не "выветрится" точно! Кроме того, что может быть с пациенткой при добавлении, например пропафенона "для прикрытия" на фоне продолжающегося действия кордарона - большой вопрос, особенно при наличии дополнительных путей.
Если найденный Вами признаки предэкзитации достоверны, то возможность аблации я рассматривал бы в любом случае. Мерцание на WPW - штука более чем неприятная сама по себе, а у Вас нельзя еще и ишемию исключить на этом фоне...
Кстати, а какова продолжительность эпизодов мерцания и средняя ЧСС за сутки?

[Divisenko]

Сообщение от Straus

Коллеги...
При беседе жалобы явно носили невротический характер...

Климакс поздний, с 56-57-и лет, переносит тяжело, симптоматика держится до сих пор.
В последние годы последовательно 2 мощных психологических травмы (смерти близких).

Психотерапевту покажите, ИМХО, основная проблема - депрессия/невроз...

[GOREC]

Уважаемый Евгений! Несколько мыслей по поводу вашего случая.
1. ДПП с возрастом иногда перестают функционировать, на практике наблюдаем достаточно часто, но это нужно подтвердить с помощью ЭФИ (в этом вы абсолютно правы).
2. ЭФИ нужно проводить достаточно жестко (как говорят у нас).
3. Если подтверждается функционирующий ДПП – только операции, у меня лично умерло 2 больных (слава Богу не в момент нахождения в стационаре), т.е. больных, которых я лечил до направления на хирургическое лечение. Оба умерли после операции. Об этом уже, наверное 15 раз писал. Один из них описан в топике «Зурабова в отставку». Сочетание ишемии и WPW – просто «бяда», обязательно нужна еще реваскуляризация. На мой взгляд, оба упомянутых больных погибли не столько из-за WPW, сколько из-за сохраняющихся эпизодов ишемии, которые провоцировали пароксизмы. Общее количество погибших от данного сочетания у нас за последние 5 лет перевалило за 2 десятка. Почти все после аблации. Поэтому в идеале – аблация + реваскуляризация.
4. Имеющаяся миграция – следствие защитной ваготонии, очень часто наблюдаем при WPW и наджел.тахиаритмиях.
5. Из комбинаций, предложенных вами, я бы остановился на аллапинин + БАБ (может быть соталол). Хотя некоторые склоняются к новокаинамиду, но где ж его сейчас в таблетках найдешь. Можно и пропафенон, в том числе и с БАБами.
6. Согласен с Александром, что месяца маловато. Период полувыведения кордарона индивидуален, но может доходить до 72 суток, особенно у полных. Поэтому не раньше, чем через 2-3 месяца. Аллапинин можно назначать сразу, в прочем, как и БАБы (но не соталол). Назначал без серьезных осложнений подобную комбинацию.

[GOREC]

-----

[Tarsky]

Мнение Ивана Тимофеевича мне очень близко, хотя привычнее пропафенон в сочетании с БАБ. А вот представление "Имеющаяся миграция – следствие защитной ваготонии" не столь однозначно. Скорее всего - миграция пейсмекера является проявлением СССУ, который не всегда сопровождается значимой брадикардией и паузами, но манифестирует на фоне ваготонии. Возможен и другой вариант развития событий, т.е. ваготония как проявление другого патологического процесса (напр., черепно-мозговой гипертензии). В таких ситуациях ваготония провоцирует эктопические сокращения, любое из которых, при подходящих условиях, может запустить фибрилляцию предсердий. Роль холинергических структур в инициации МА показана в ряде работ проф. Л.В. Розенштрауха с коллегами. Иными словами, ваготонию здесь можно рассматривать не как защитный механизм, а как пусковой фактор.

[Gilarov]

Я бы еще раз кровь на гормоны щитовидки сдал. Ну, и ЭФИ, наверное, надо. С другой стороны, живет она со своим ВПВ 64 года, в обмороки не падает, мерцает помаленьку 4,5 года (кордарон получается не слишком эффективен или развился кордароновый тиреотоксикоз и его эффективность снизилась). Для реваскуляризации еще надо показания найти, ИБС-то не доказана.

[GOREC]

Согласен с поправками коллег. Не совсем точно выразился "Имеющаяся миграция – следствие защитной ваготонии", хотел сказать, что имеющаяся миграция – может быть следствием защитной ваготонии. С работами Розенштрауха знаком. Ваготоническая модель МА сейчас очень популярна среди фармакологов. Но говорить однозначно,

ваготония провоцирует эктопические сокращения, любое из которых, при подходящих условиях, может запустить фибрилляцию предсердий.

тоже не стал бы. Все очень и очень сложно. Слишком тонкие механизмы. Разобраться тяжело, где что и и на какие звенья влияет. Можем только теоретизировать.

Для реваскуляризации еще надо показания найти, ИБС-то не доказана.

Никаких возражений с моей стороны, только "за".

[Tarsky]

Сообщение от GOREC

Все очень и очень сложно. Слишком тонкие механизмы. Разобраться тяжело, где что и и на какие звенья влияет. Можем только теоретизировать.

Да нет, не только теоретизировать. Вот, например, совсем недавняя работа. Кстати, вполне соотносится с приведенным Евгением Ивановичем случаем.

Europace. 2005 May;7(3):221-4.
Atrial fibrillation triggered by postinfarction ventricular premature beats in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome.
Peinado R, Merino JL, Gnoatto M, Arias MA.
Unidad de Arritmias y Electrofisiologia, Hospital Universitario "La Paz", Universidad Autonoma, Madrid, Spain.

The mechanism by which atrial fibrillation is initiated in patients with accessory pathways is not fully understood. Retrograde conduction of ventricular premature beats to the atrium, causing the arrhythmia, is a very rare cause. We report a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW), without previous tachycardias, who presented multiple episodes of paroxysmal atrial fibrillation after having a myocardial infarction. During the electrophysiological (EP) study the patient presented two spontaneous episodes of atrial fibrillation initiated by ventricular premature beats conducted to the atria through the accessory pathway. After successful catheter ablation of the accessory pathway the patient did not present arrhythmia recurrences.

Да и работы Л.В. Розенштрауха - экспериментальные, на прекрасном уровне.

Дополнительно можно посмотреть :
Zimmermann M, Kalusche D. Fluctuation in autonomic tone is a major determinant of sustained atrial arrhythmias in patients with focal ectopy originating from the pulmonary veins.J Cardiovasc Electrophysiol. 2001 Mar;12(3):285-91.