|
#31
27.09.2009, 07:15
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#32
29.09.2009, 00:28
|
|||
|
|||
|
Уважаемый mobious,
хотя снимки и не блестящего качества, ничего особенного на них вроде бы не усматривается. Как нет ничего особенного и в Ваших биохимических анализах. Должен сказать, что переломы грудного отдела позвоночника во время судорог - известное явление, уже довольно давно было продемонстрировано, что силы мышц спины во время судорожного припадка достаточно, чтобы вызвать компрессионный перелом, чаще всего в грудном отделе, безо всякого дополнительного механического воздействия. Кроме того, должен сказать, что длительная терапия противосудорожными препаратами, такими как финлепсин, все же может приводить к снижению минеральной плотности костной ткани. Хотя у Вас в настоящее время этого нет, денситометрический контроль (в настоящем - примерно раз в 2 года) считаю оправданным, более чувствительно исследование МПКТ шейки бедра. Можно рассматривать в качестве профилактического средства прием кальция с витамином Д (но нет результатов клинических испытаний, доказавших эффективность такого подхода - это мнение экспертов). Прием антирезорбтивных средств, таких как стронция ранелат, в данной ситуации не оправдан. Наиболее эффективным средством профилактики дальнейших переломов является полный контроль и недопущение дальнейших судорог. Если у Вас есть желание - можем пригласить в тему неврологов, которые, возможно, дадут Вам дополнительные полезные советы, поскольку тема судорожного синдрома осталась совершенно нераскрытой.
|
|
#33
29.09.2009, 07:30
|
|||
|
|||
|
LupusDoc спасибо большое за ответ. Можно я задам еще несколько вопросов может быть глупых но это просто для того чтобы совсем успокоиться.
1) Может ли происходить в крови колебание уровня паратгормона. 2) Как точно убедится в отсутствии у меня гипопаратиреоза. Искал в интернете уже все возможные варианты чтобы чтобы перестраховаться вот нашел такое. Причины гипокальциемии: гипопаратиреоз (прежде всего послеоперационный), почечная недостаточность, гипомагниемия, острый панкреатит, рабдомиолиз, распад опухоли, авитаминоз D, псевдогипопаратиреоз (резистентность тканей к ПТГ), массивные переливания цитратной крови и лекарственные средства — противоопухолевые (цисплатин, цитарабин), антимикробные (пентамидин, кетоконазол, фоскарнет), средства для лечения гиперкальциемии (см. гл. 24, п. I.А.6). Относительно редкая причина гипокальциемии — идиопатический гипопаратиреоз, он может быть изолированным или входить в состав аутоиммунного полигландулярного синдрома типа I (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, кандидоз, витилиго, другие эндокринные и аутоиммунные поражения). У больных в крайне тяжелом состоянии гипокальциемия встречается довольно часто; установить причину в таких случаях бывает сложно. Клинические проявления зависят от выраженности и быстроты развития гипокальциемии. Большинство проявлений гипокальциемии обусловлено повышением нервно-мышечной возбудимости. Характерны парестезия, тонические судороги кистей и стоп, удлинение интервала QT. В тяжелых случаях возможны спутанность сознания, эпилептические припадки, кома и сердечная недостаточность. Хроническая гипокальциемия может быть бессимптомной, со временем развивается катаракта и обызвествление базальных ядер. Ну например могут быть связаны эпиприступы у меня как то с уровнем кальция например. 1. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (АПС-1; синонимы: кандидополиэндокринный синдром, MEDAC- Multiple Endocrine Deficiency Autoimmune Candidiasis  - редкое аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание, наиболее манифестными компонентами которого являются: гипопаратиреоз (ГПТ), слизисто-кожный кандидоз (СКК), первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (ХНН).Этиология и патогенез Причиной развития АПС-1 является генетическая мутация гена 21q22.3, проявляющаяся иммунодефицитом с развитием аутоиммунной агрессии против ткани эндокринных желез и нарушением клеточной иммунной реакции против Candida albicans вплоть до полной анергии. Соотношение больных мужчины и женщины - 1,4 : 1. Ассоциация с гаплотипами HLA отсутствует. При семейных формах АПС-1 проявляется только у сибсов. По поводу кандидов у меня у мамы были постоянные проблемы и сейчас что то с легкими из за них.
|
|
#34
29.09.2009, 08:22
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Мебиус , с какой целью Вы переписываете популярные тексты , написанные нами или нашими коллегами в адептированной к пониманию населением форме или в неадаптированой ?
Открою жуткую тайну - можно иметь остеопороз и ГИПЕРкальциемию , нормокальциемиию Можно иметь гипокальциемию и нормальную плотность и пр В чем вопрос ? АПС 1 с-м простт и незамысловат - в год - полтора судороги , далее вылетают по очеренд все железы и смерть без лечения в детском возрасте - как я понимаю , Вы не дите. Уж если Мельниченко ни слова не сказала про АПС 1 - значит , его в самом страшном сне Вам шить не надо Ожирение и АПС несовместимы даже больше , чем девственность и активная практическая работа в борделе
|
|
#35
29.09.2009, 08:54
|
|||
|
|||
|
Спасибо за ответ. Ну я просто рассматривал все варианты и сказал что возможно это глупость. А вставил текст просто чтобы объяснить что хочу сказать.
 Извините. А по поводу вопроса я правильно понял что мне не нужно искать причину возможно ее нет. Просто это особенность моего организма. Нужно раз в 2 года делать денцитометрию, пить кальций с витамином д., больше двигаться и делать гимнастику?
|
|
#36
29.09.2009, 12:11
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Приглашаем в тему неврологов?
|
|
#37
29.09.2009, 15:25
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
|
|
#38
29.09.2009, 16:54
|
|||
|
|||
|
Мы здесь. Я правильно понял, приступ был единственный? В каком возрасте? Есть описание приступа свидетелями (внешний вид, продолжительность)? В какой ситуации он возник? Что на ЭЭГ и МРТ головного мозга? У кого-то в семье были/есть судороги?
|
|
#39
29.09.2009, 21:04
|
|||
|
|||
|
Приступов было 3 всего за все время. Первый приступ прошел в 24 года. Все проходили одинаково и примерно в одно время утром в 5-6 часов стонал и изгибался каждый раз прикусывал язык после приступа ничего не помню ощущение что только что проснулся только усталость. После первого и второго интервал примерно 2 месяца. Начал пить финлепсин. Интервал после второго и третьего 2 года (в это время снижал дозу финлепсина ретард 200 снизил до четверти таблетки пил около полугода а потом начал пропускать через день ну и через некоторое время 3 приступ. Сейчас пью половину таблетки на ночь. Больше 2 лет приступов не было. Переломы были во время 1 и 3 приступа. Во время рождения была родовая травма меня доставали щипцами помяли голову. За 2 года до первого приступа в драке упал ударился головой на несколько секунд потерял сознание больше травм не было. В семье ни у кого ничего подобного не было. На МРТ ничего нет делал несколько даже когда был в Бурденко делал там МРТ. На ЭКГ в общем местные нервопатологи ничего не нашли в областном центре эпилептолог (сделал у них ЭЭГ написала могу ошибиться т.к. непонятный почерк "Биоритмы мозга в целом сохранены. Однако регистрируются мед-центрально высокой области с признаками генерализации (усилением синхронизации) стволового уровня".
Это на ЭЭГ. А в карте: Диагноз органическое заболевание головного мозга родовая травма. Судорожный синдром - генерализованные судорожные припадки в цикле сон- бодрствование. Еще на ЭЭГ Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности мозга с признаками диофункции срединных структур. Очаговые изменения, пароксизмальные формы активности не регистрируются.
|
|
#40
30.09.2009, 12:08
|
|||
|
|||
|
Заключения ЭЭГ малоинформативны. Для уточнения диагноза нужен видео-ЭЭГ мониторинг, желательно ночной. Он позволит 1) уточнить наличие и характер эпилептиформной активности в бодрствовании и во сне (возможно, изменения вообще есть только во сне), 2) зафиксировать приступы, если они есть, в т.ч., возможно, незамеченные короткие во сне, 3) определить вид приступов - это важно для выбора препарата.
Доза финлепсина крайне низкая, эффект от нее маловероятен, в т.ч. побочный. В целом картина в виде редких генерализованных (?) судорожных приступов во сне при нормальной МРТ наводит на мысль об одной из идиопатических форм эпилепсии, т.е. обусловленных генетически и не связанных с повреждениями структуры мозга. Переломы во время приступов возможны. Необходим подбор эффективной антиэпилептической терапии в адекватных дозах - для финлепсина это в несколько раз выше, чем принимаемая сейчас.
|
|
#41
02.10.2009, 12:26
|
|||
|
|||
|
Так насколько я понял приступов нет не из за приема финлепсина. А просто пока нет? Просто между первым и вторым приступом был довольно небольшой промежуток около месяца, а после начал принимать и приступов долго не было я думал что это связано с приемом лекарства.
|
Линейный вид
