Занятные ЭКГ

chUmNick · #**406** 07.04.2010, 14:57

Цитата:

Сообщение от Gilarov

Когда ФП проводится на желудочки по ДПП, бета-блокаторы или верапамил не могут существенно влиять на ЧСС...

Ну ладно, допустим...
А когда ФП проводится на желудочки совместно - и по АВС, и по ДПП? Тогда почему нельзя верапамилы и иже с ними? Или можно?

Кстати, в приведенном примере тоже ИМХО нельзя полностью исключить частичное возбуждение желудочков через АВС. Только мааааленькой их части...

*vitaliy00712* · #**407** 07.04.2010, 20:39

Цитата:

Сообщение от Gilarov

Когда ФП проводится на желудочки по ДПП, бета-блокаторы или верапамил не могут существенно влиять на ЧСС, ну не с чего. И ушел он в ФЖ скорее сам по себе, чем от обзидана.

Дело в том,что ФП с проведением по ДПП приводит к частому желудочковому ответу,отсюда и переход в фибрилляцию желудочков возможен.Верапамил же блокирует AV-узел,что в свою очередь приводит к резкому увеличению проводимости по ДПП.

*Gilarov* · #**408** 07.04.2010, 21:28

Цитата:

Сообщение от vitaliy00712

Верапамил же блокирует AV-узел,что в свою очередь приводит к резкому увеличению проводимости по ДПП.

Да кто ж это установил, что он УЛУЧШАЕТ проводимость по ДПП? За счет каких механизмов? Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда, в котором он проводимость в лучшем случае не меняет?

Цитата:

А когда ФП проводится на желудочки совместно - и по АВС, и по ДПП? Тогда почему нельзя верапамилы и иже с ними? Или можно?

Тогда нельзя. И чем в меньшей степени выражено предвозбуждение, тем большего вреда стоит ждать от верапамила.
Например, во втором случае верапамил более существенно усилит предвозбуждение.
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

KMN · #**409** 08.04.2010, 09:12

Is verapamil and beta blockers really contraindicated in AV reentry tachycardias of WPW syndrome?

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

dmblok · #**410** 08.04.2010, 09:26

Цитата:

Сообщение от Gilarov

Да кто ж это установил, что он УЛУЧШАЕТ проводимость по ДПП? За счет каких механизмов? Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда, в котором он проводимость в лучшем случае не меняет?

То есть не существует препаратов которые каким-либо образом влияют на проведение по ДПП в принципе? Так ли это?

chUmNick · #**411** 08.04.2010, 09:31

Цитата:

Сообщение от KMN

Is verapamil and beta blockers really contraindicated in AV reentry tachycardias of WPW syndrome?..

Ну речь не столько про АВРТ (там ИМХО "можно, но осторожно"), сколько именно про ФП+WPW.

Цитата:

Сообщение от Gilarov

...Тогда нельзя. И чем в меньшей степени выражено предвозбуждение, тем большего вреда стоит ждать от верапамила. Например, во втором случае верапамил более существенно усилит предвозбуждение...

Ну усилит и усилит, и что? Развитие ФЖ ж связано не со скоростью проведения и объемом предвозбуждаемого миокарда, а именно с малым ЭРП и потому большим количеством проведенных на желудочки импульсов и, соответственно, с большой частотой желудочковых ответов.
Если верапамилы не уменьшают ЭРП ДПП, т.е. не увеличивают исходно имеющуюся высокую (не по скорости, а по т. Венкебаха) проводимость, то каким образом тогда они увеличивают риск ФЖ?

Ой, чё-то здесь не так все просто как казалось (задумался уже на второй день)

tourunov · #**412** 08.04.2010, 09:44

Цитата:

Сообщение от dmblok

То есть не существует препаратов которые каким-либо образом влияют на проведение по ДПП в принципе? Так ли это?

Почему? Существуют, например новокаинамид, кордарон.

tourunov · #**413** 08.04.2010, 09:57

Цитата:

Сообщение от chUmNick

Развитие ФЖ ж связано не со скоростью проведения и объемом предвозбуждаемого миокарда, а именно с малым ЭРП и потому большим количеством проведенных на желудочки импульсов и, соответственно, с большой частотой желудочковых ответов.

А вопрос действительно интересный! Каков механизм возникновения ФЖ в данном случае? И так ли уж все равно, какой объем миокарда предвозбуждается? И еще вопрос: если опасна именно высокая частота импульсов, проведенных на желудочки, может ли, например, очень быстрая АВУРТ вызвать ФЖ?

dmblok · #**414** 08.04.2010, 10:17

Цитата:

Сообщение от tourunov

Почему? Существуют, например новокаинамид, кордарон.

Сформулирую по-другому исходя из фразы: "Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда", действительно ли антиаритмические препараты действуют на ДПП аналогично влиянию на миокард?

*Gilarov* · #**415** 08.04.2010, 11:21

Высокая частота импульсов опасна. Считается, что риск ФЖ выше, если минимальный RR при ФП менее 220. Кроме того, ФЖ можно ведь вызвать сверчастой стимуляцией при ЭФИ.

dmblok · #**416** 08.04.2010, 11:28

Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

chUmNick · #**417** 08.04.2010, 11:29

Цитата:

Сообщение от tourunov

...если опасна именно высокая частота импульсов, проведенных на желудочки, может ли, например, очень быстрая АВУРТ вызвать ФЖ?

При наличии "аритмической готовности" ФЖ может вызвать даже 1 экстрасистола или 1 экстрастимул.

С другой стороны практически у любого человека (готового или не готового) можно вызвать фибрилляцию (предсердий или желудочков) сверхчастой стимуляцией.
Таким образом, получается, что принципиальным моментом индукции фибрилляции все-таки является количество импульсов, сваливающихся на голову бедному миокарду в единицу времени, т.е. частота. Как например при проведении большого количества волн f через ДПП.
Частота же "очень быстрой" АВУРТ или АВРТ (с учетом длины петли ре-ентри и участия в ней "притормаживающего" АВС) будет все же не настолько велика, чтоб индуцировать ФЖ на "неготовом" миокарде.

Цитата:

А вопрос действительно интересный! Каков механизм возникновения ФЖ в данном случае?..

Так ото ж! Все-таки по идее (см. выше) для увеличения риска ФЖ эти препараты должны увеличивать пропускную способность ДПП...

Но уважаемый коллега Гиляров отрицает. Поломал мне М.Ю. стройную картину мира, хожу теперь голову мучаю!

chUmNick · #**418** 08.04.2010, 11:48

Ха! Картина мира (временно?) возвращается на место!

Цитата:

...Верапамил может несколько укорачивать рефрактерный период добавочного проводящего пути, что не свойственно дилтиазему...
...Гликозиды укорачивают рефрактерный период добавочных проводящих путей...
<ну и заодно> ...Аденозин обычно не влияет на проведение по добавочным предсердно-желудочковым проводящим путям, реже, укорачивая рефрактерный период, улучшает антеградную проводимость по ним...

взято [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

tourunov · #**419** 08.04.2010, 17:55

Цитата:

Сообщение от chUmNick

При наличии "аритмической готовности" ФЖ может вызвать даже 1 экстрасистола или 1 экстрастимул.

Это понятно, интересен случай "неготового"...

Цитата:

Сообщение от chUmNick

Таким образом, получается, что принципиальным моментом индукции фибрилляции все-таки является количество импульсов, сваливающихся на голову бедному миокарду в единицу времени, т.е. частота.

Мне кажется, что "критическая частота" увеличивается при проведении "нормальным путём" (по системе Гиса-Пуркинье). Но это не EBM, строгое ИМХО. Если интересно - готов пояснить. Однако, это все равно не объясняет механизм развития ФЖ в данном случае.
P.S. Пожалуй, выскажу еще одно соображение. Чем больше объем предвозбуждаемого миокарда, тем меньшая частота будет у самподдерживающегося re-entry, не связанного с анатомическим препятствием, типа "ротора" - это довольно известный и очевидный факт. А, следовательно (?), меньшая частота стимулятции нужна, чтобы "запустить" эту аритмию.

**Yariko** · #**420** 08.04.2010, 18:52

Цитата:

Сообщение от chUmNick

Ха! Картина мира (временно?) возвращается на место!

Верапамил может несколько укорачивать рефрактерный период добавочного проводящего пути, что не свойственно дилтиазему...

взято [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

что-то мы пошли по кругу. Уважаемый коллега, Вы эти посты читали? http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=394
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=396
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=400