|
#16
10.09.2009, 17:08
|
||||
|
||||
|
Цитата:
 Вот какой вопрос у меня по ходу консультации возник к офтальмологам (возможно, коллеги-эндокринологи в курсе): есть ли публикации относительно применения ингибиторов АПФ или сартанов с целью профилактики прогрессирования ДР? Эффективность этих препаратов доказана для профилактики и лечения диабетической нефропатии, и, поскольку речь идёт о микроциркуляции, решила поискать подобные публикации про глаза. Не нашла...  
|
|
#17
11.09.2009, 00:36
|
|||
|
|||
|
Из известных мне - пожалуй, только результаты длительного (около 5 лет) исследования по кандесартану и диабетической ретинопатии, которые были представлены на EASD 2008 года.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] ____________________________ Василий Самитин, эндокринолог
|
|
#18
26.04.2015, 13:22
|
|||
|
|||
|
Добрый день.
Хочу поднять свою старую тему, потому что возникли новые вопросы. Женщина, 57 лет, СД1 в течение 41 года. В течение последних 10+ лет ГГ в пределах 5,2÷5,8%. Из осложнений: непролиферативная ДР, нейропатия, нефропатия в стадии МАУ. АГ, гиперлипидемия. Всё это появилось очень давно и на протяжении последних лет находится примерно на одном уровне. Главная проблема - отсутствие предвестников гипогликемии, что приходится компенсировать частыми замерами. В связи с новыми веяниями встал вопрос о рекомендуемых целевых уровнях, и доктора, которых я очень уважаю, в один голос говорят, что мне свои целевые уровни надо поднимать, и поднимать довольно значительно, иначе в моём возрасте и при моих исходных данных продолжение может быть очень печальным. У меня же на такое кощунство рука не поднимается  Хотелось бы услышать еще одно авторитетное мнение: какие угрозы в моем случае приоритетны и какими конкретно должны быть целевые параметры компенсации при моих исходных данных.
|
|
#19
26.04.2015, 19:31
|
||||
|
||||
|
Можно решиться и на кощунство, если есть угрозы сликом частых гипогликемий,6,5 % вполне себе цель .
|
|
#20
13.05.2015, 08:29
|
|||
|
|||
|
Спасибо. 6,5 меня бы еще устроил - но мне в рекомендациях написали больше.
И еще один вопрос. 10 лет назад, когда я переходила с Протафана на Левемир, обратила внимание, что потребность в базальном инсулине заметно упала. Но за 10 лет потребность в Левемире у меня постепенно выросла более чем в 2 раза, что мне в последнее время очень не нравилось. Месяц назад я перешла с Левемира на Лантус, и потребность в базале снова значительно снизилась. Из чего я для себя сделала вывод, что "привыкание" к конкретному типу инсулина возможно, и у меня оно есть. Но Лантус как базальный инсулин мне нравится гораздо меньше Левемира, и я уже мечтаю о том времени, когда можно будет вернуться назад на Левемир, но при этом к нормальным дозам. Отсюда вопрос. Проходит ли "привыкание" к определённому типу инсулина и сколько ориентировочно нужно времени, чтобы оно прошло?
|
|
#21
13.05.2015, 14:24
|
||||
|
||||
|
Не происходит к современным инсулинам
|
|
#22
13.05.2015, 14:47
|
|||
|
|||
|
Цитата:
А чем в таком случае можно объяснить постепенное, но по конечному результату двукратное увеличение базальной потребности на Левемире при практически стабильном весе и снижение её почти на 50% при переходе на Лантус? Правильность подбора дозы сомнений не вызывает. Вопрос не абстрактный - я не знаю, что мне сейчас делать: то ли ждать нет смысла и можно сразу возращаться на более подходящий мне для компенсации Левемир с его большими дозами, то ли всё-таки имеет смысл потерпеть какое-то время на Лантусе в надежде, что потом можно будет вернуться к Левемиру, но уже в нормальных дозах, которые у меня были в первые годы на Левемире и есть сейчас на Лантусе.
|
|
|
|
#23
13.05.2015, 17:48
|
||||
|
||||
|
Объясняется тем, что это РАЗНЫЕ пролонги, и даже продолжительность действия у них различна.
|
|
#24
22.09.2018, 13:59
|
|||
|
|||
|
Здравствуйте.
Вкратце напомню о себе: женщина, 61 год, СД1 в течение 44 лет. Последние 30 лет ДН в стадии МАУ. У меня появилась новая проблема: повысилось АД. До этого в течение многих лет принимала иАПФ, потом из-за кашля перевели на ЛористуН. И от тахикардии Конкор, потом выявили обструктивный бронхит и заменили на Верапамил. На комбинации ЛористаН+Верапамил все эти годы АД держалось в пределах целевых значений, но в начале сентября резко подскочило до 185/95, и после этого нормализовать его не получается. Капотен снижает, но очень кратковременно. Заменили ЛористуН на Телмисартан 40+40 + индапамид. Цифры снизились, но не до целевых значений, и в течение суток АД заметно меняется: от 110/65 в полдень до 150/90 утром и вечером. Хотелось бы, во-первых, узнать причины столь резкого повышения (анализы сдала: HbA1C 5,7%, и уже очень давно держится в пределах до 5,9; в ОАМ всё N, креатинин 75,1). И какие еще гипотензивные средства можно попробовать в моей ситуации, чтобы добиться целевых значений АД.
|
|
#25
22.09.2018, 14:03
|
||||
|
||||
|
Масса тела?
|
|
#27
22.09.2018, 14:12
|
||||
|
||||
|
Подъем давления не при низком сахаре?
|
|
#29
22.09.2018, 14:58
|
||||
|
||||
|
Анализ на микроальбуминурию (если нет белка в моче), Исключить стеноз почечных артерий. На всякий случай глянуть ТТГ.
|
|
#30
22.09.2018, 14:58
|
||||
|
||||
|
Можно, конечно, для приличия посмотреть ренин, но что это нам даст?
Вы прекрасно удерживаете гликемию, а что с липидами? Доктор Филиппова справедливо думает о почечной гипертензии..
|
Линейный вид
