Пациентка 71 года. В августе появились зуд и отечность век. Длительно лечилась различными каплями, пока окулисты не сказали - "Это не неше". Поскольку отечность век (периорбитальная) сохранялась, была высказана мысль об эндокринной офтальмопатии. Пациентка госпитализирована в эндокринологическое отделение, где получила 3 курса пульс-терапии метилпреднизолоном, после чего начата терапия с 50 мг per os.
Ко мне она обратилась при дозе 30 мг, с явлениями кушингоида. Отечность верхних и нижних век имеется. Экзофтальма, нарушения подвижности глазных яблок нет. В выписке на МРТ изменений мышц, ретробульбарной клетчатки нет. На УЗИ орбит - отечность периорбитальных тканей.
Аутоиммунной патологии ЩЖ нет - имеются очаговые образования менее 1 см, титр всех антител отриц.
Первым порывом было - отправить ее в ЭНЦ. Но для начала пишу с вопросом - можно ли эту ситуацию назвать ЭОП?
Для начала снижаю ей преднизолон.

В каком режиме и какими дозами проводилась "пульс-терапия"? С какой целью назначен метипред per os?

Каким образом отечность дифференцирована от грыжевых выпячиваний жировой ткани?

Что под периорбитальными тканями имеется ввиду? Заключение УЗИ противоречит МРТ. Есть возможность выложить снимки МРТ?

1. Лечение назначено и проведено в краевой больнице. 3 курса метипреда по 1 грамму. А далее - по протоколу ЭОП, принятому в этом отделении.
2. О грыжевых выпячиваний жировой ткани никто и не дифференцировал.
3. Выложить МРТ - узнаю. УЗИ, думаю, описывало именно мягкие ткани не за глазным яблоком, а в области век. Визуально - подушки в области нижних и отечность верхних век. Пациентку беспокоит именно косметический дефект (теперь усугубляющийся кушингоидом), поскольку она социально активна, преподает.
Вспоминает, что сначала был зуд век, затем активно капала разные препараты и отметила нарастание отечности. Показывала фото годичной давности - обычные глаза. Я пока и отправила ее на консультацию к офтальмологу с опытом пластической хирургии - ведь это его" зона".

Спасибо. Думаю, вопрос о консультации в ЭНЦ будет решен в ближайшее время.

Консультация пациента перенесена: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=213766

Расскажу о визите пациентки в ЭНЦ.
Ситуация потребовала консилиума в составе 6 специалистов. Диагноз эндокринной офтальмопатии подтвердился. Неэффективность глюкокортикоидов (к слову, суммарная доза метипреда, введенная при пульс-терапии, составила 5 г), по-видимому, обусловлена резистентной к стероидам формой заболевания. При осмотре были выявлены отечность и покраснение век, инъекции конъюктив, хемоз, изъязвление роговицы, резкое ограничение подвижности глаз, снижение зрения. По данным МРТ орбит: резкое утолщение глазодвигательных мышц, отек и пролапс жировой клетчатки в верхнюю глазничную щель, косвенные признаки сдавления зрительного нерва. Основным камнем преткновения оказался вопрос о наличии оптической нейропатии. К сожалению, сопутствующая макулодистрофия сетчатки и противоречивые данные МРТ и электронейрофизиологического исследований зрительного нерва не позволили нам оперативно ответить на этот вопрос. Для дополнительного обследования и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения была рекомендована госпитализация в ЭНЦ. При подтверждении наличия оптической нейропатии пациентка будет направлена на хирургическую декомпрессию орбит с целью сохранения зрения.

А сама щитовидная железа? В выписке указан узловой зоб и аутоиммунные изменения не подтверждены.Как бы не тиреоид-зависимая офтальмопатия, а более аутоиммунная?

Состояние щитовидной железы мы оценивали исключительно по "свежим" результатам обследования, которые пациентка привезла с собой (ТТГ - в пределах 0.7-1.2 мЕд/л, АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ - отрицательные, по данным УЗИ и сцинтиграфии - "горячий" узел). Явных оснований дублировать эти исследования не было. Постарались донести до пациентки, что выявленная патология щитовидной железы непосредственного отношения к офтальмопатии не имеет, и ориентировали на наблюдение с контролем ТТГ. Сейчас все усилия следует направить на сохранения зрения. Однако при госпитализации в ЭНЦ (надеюсь в ближайше время), вероятно, и состояние ЩЖ уточним.

В памяти всплыл пациент, у которого дебютировала ЭОП, а через год развился классический ДТЗ. Поэтому и в данной ситуации показано наблюдение.

Речь шла об отказе от наблюдения ? Уверяю Вас , смотрели все и еще больше , чем все - есть коморбидность и есть ТРИ причины снижения зрения ..

Пациентка прибудет 5 декабря, как ей было рекомендовано. Зять сопроводит ее - озабочены дети.

Спасибо, Елена Владимировна!

Объективно зрение, подвижность глазных яблок (что еще я могу посмотреть на приеме?) улучшились. Думаю, лучевую терапию в Онкоцентре организуют . После ЭТИХ рекомендаций липоевая кислота при сенсорных нарушениях кажется цветочками. Но вреда не будет - это точно. О подобных схемах назначения К/С я слышала. .

Пост с выписным эпикризом переведен в скрытый режим.
Модератор.

Прошел год. Пациентка пришла ко мне сама. После пульстерапии, лечения в Ин-те Гельмгольца в 2012 году метаболическими дурацкими препаратами и иммунодепрессантами пролечилась осенью Луцентисом. Думаю, моя заслуга в том, что я донесла до нее - искать современное, недешевое лечение, биться за сохранение зрения всеми силами, не жалея денег.
Отеки небольшие, экзофтальма нет, подвижность гл яблок отличная. Зрение очень хорошее - говорит, что 0,9! Пришла поблагодарить, модно одетая, помолодевшая. Основной вопрос - как похудеть?