Коллеги, обращаюсь за помощью и советом.
Пациентка 74 лет, с ИБС, пароксизмальная форма ФП, в течение последнего года находится на терапии кордароном - 200 мг в сутки.
В анамнезе в молодом возрасте болела ДТЗ, получала тиреостатическую терапию, последние 20 лет наблюдается эндокринологами с АИТ без нарушения функции.
В мае 2012 г.: объем ЩЖ 16 мл, 2 мелких очага (0,8 и 0,6 мм) в ЩЖ. ТТГ 4,2
В настоящее время: ТТГ 10, Т3 своб. в норме, Т4 своб. в работе, но (!) УЗИ специалист описывает объем ЩЖ 32 мл, множественные узлы, до 0,9 мм.
Пациентка крайне обеспокоена субклиническим гипотиреозом (т.е., беспокоит ее не симптоматически, а только знание о повышенном ТТГ - инет всесилен, и она уже все возможно-невозможное прочла по данной теме), очень страшится развития манифестного гипотиреоза и снижения своей активности (очень активная и бойкая дама). Предложено наблюдать в динамике - контроль ТТГ через 3 мес (ввиду беспокойства пациента), УЗИ через 6 мес, но пациентка на все лето уедет из страны на отдых зарубеж в деревню (!).
Вопрос: требует ли данная ситуации наблюдения или же пора стартовать с заместительной терапией тироксином? Несмотря на мои сомнения в справедливости УЗ-заключения (скорее личное к специалисту), не спровоцирует ли дальнейшее ожидание большего роста ЩЖ?
Покопалась в инете, нигде не нашла рекомендаций к назначению тироксина с целью предотвращения роста и появления узлов в подобной ситуации, а также увеличения объема ЩЖ, но может где-то не там копала?
Заранее прошу прощения за сумбурность изложения.

Кордарону нет альтернативы?

Недавняя статья из Италии - авторы назначали тироксин пациентам с гипотирозом, ассоциированным с амиодароном, но не всегда успешно удавалось достичь целевых цифр:

Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2012 Mar;12(1):86-94.
Incidence and prevalence of hypothyroidism in patients affected by chronic heart failure: role of amiodarone.
Triggiani V, Iacoviello M, Monzani F, Puzzovivo A, Guida P, Forleo C, Ciccone MM, Catanzaro R, Tafaro E, Licchelli B, Giagulli VA, Guastamacchia E, Favale S.
SourceEndocrinology and Metabolic Diseases, Department of Emergency and Organ Transplantation, University of Bari, Bari, Italy.

BACKGROUND: It has been demonstrated that hypothyroidism can lead to significant hemodynamic alterations favoring the onset of chronic heart failure (CHF) as well as its progression. Furthermore, amiodarone, an iodine-containing antiarhythmic drug frequently used in CHF patients, is often the cause of primary hypothyroidism.

AIM OF THE STUDY: To define the prevalence and incidence of hypothyroidism in a group of CHF outpatients in stable clinical conditions, with particular reference to the role of amiodarone therapy.

RESULTS: Among the 422 enrolled patients (326 males, aged 65±12 years), 51 (12%) had a previous diagnosis of hypothyroidism while 21 (5%) were newly diagnosed at the enrolment. Then, the overall prevalence of hypothyroidism at the first evaluation was 17%and, as expected, it was significantly higher in females than males (33% vs 13%; p < 0.001). During follow-up (median 28 months) hypothyroidism occurred in further 19 patients (incidence rate: 26/1000/year) and it was mainly attributable to amiodarone therapy. Considering all together the hypothyroid patients, either those affected by thyroid failure at the enrolment than those developing hypothyroidism during the follow-up, levothyroxine therapy was continued or started in 69% of them; however, normal serum TSH values were obtained only in 76% of treated cases (mean levothyroxine dose: 69±44 mcg/day). In any case, in the group of patients affected by hypothyroidism a significantly greater occurrence of heart failure progression was observed.

CONCLUSIONS: Hypothyroidism, especially the subclinical form, frequently occurs in patients affected by CHF receiving amiodarone therapy. Given the unfavorable impact of hypothyroidism on the progression and prognosis of CHF, and the opportunity to adequately manage thyroid failure by means of levothyroxine replacement therapy without the need to withdraw amiodarone, we recommend regular testing of thyroid function in CHF patients, in particular in those submitted to amiodarone therapy, in order to early diagnose a condition of hypothyroidism and titrate substitutive treatment.

со слов, кардиологов нет. Назначен по жизненным показаниям.

Думаю, что речь идет все-таки в большей степени о манифестном гипотиреозе. Как то о субклиническом не комильфо рассуждать в контексте заметсительной терапии, IMHO.

Не думаю, что лечение назначается только для манифестного гипотироза (все выделено мной):

Clinical features and management of patients with amiodarone-induced hypothyroidism

All the patients were diagnosed in an out-patient setting. No classical symptoms and signs of hypothyroidism were documented. Baseline antimicrosomal and anti-thyroglobulin antibodies were not checked in all cases, but were positive in 10 (29%) of the 34 patients who had the test performed when AIH was diagnosed biochemically.
Of the 87 patients with AIH, 70 (80%) received thyroxine replacement and amiodarone was discontinued in 36 (41%). Seventeen (47%) of the 36 patients were weaned off thyroxine replacement after amiodarone cessation.

However, no classical hypothyroid symptoms such as cold intolerance, weight gain, and hoarseness of voice were mentioned in the records and all patients with AIH were diagnosed based on routine thyroid function test screening.

из Amiodarone-induced thyroid dysfunction in the Hong Kong Chinese population//Hong Kong Med J 2010;16:434-9

Со времен первого упоминания слов "субклинический гипотироз" миновало 40 ( ! ) лет( и проф Фадеев не забывает на каждой лекции сие напомнить- они с СГ родились в один год) , но по ей день мы глобально не знаем, есть ли бонусы от его коррекции и , ежели есть, до какой цифири. Не надо только гайдов и крупных исследований - на каждое найдется покруче исследование.
Одним словом, доктор остается наедине с пациентом и вопрос о 50 мкг будет камнем прткновения..
Приведенная д-ром Вад цитата НЕ ГОВОРИТ о необходимости назначения тироксина при СГ - симптомов прекрасно нет и при манифестном и имеются оные минимум в -ве 4-х штук у 25 процентов взрослых- без ТТГ и св Т4 не ответа ни о факте гипотироза, ни о том , субклинический ли он,
Еще раз - мильярд симптомов , ТТГ 5,0 и св Т4 в референсе - равно СГ, ни одного стмптома т ТТГ 500 при низком св Т4 - рано манифестеый гипотироз, плтому как сегодняс- м гипотироза не естьчисто клиническое понятие, но клинико- лабораторный симптомокомплекс.

И еще из корейской публикации: АИ гипотироз - удел как правило более пожилых пациентов, развивается в течение первых 6-12 мес. от начала назначения амиодарона, ТТГ более 4 в начале лечения повышает риск манифестного гипотироза в 4.7 раз; наличие антитироидных антител повышает сей риск в 7.3 раза и ассоциируется с персистированием гипотироидного состояния даже после отмены амиодарона.

и еще - (суб)клинический гипотироз на фоне амиодарона ассоциируется с быстрым развитием сердечной недостаточности у пациентов, поэтому замещение тироксином направлено на ее предотвращение, а не для сдерживания роста щитовидной железы или узлов в ней

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Я об этом и говорила- в целом кроме диастолической дисфункции сейчас граждане уже ничего более не приписывают СГ( хотя еще недавно говорили и о липидах, и о более ранних смертях) колорадское исследование через день цитировали- но множатся данные, а итогов нет ..

Вот что рекомендуют техасские доктора на медскейпе:

Hypothyroidism in patients with no preexisting thyroid disease often resolves after discontinuation of amiodarone therapy. However, hypothyroidism may persist after discontinuation of treatment in patients with underlying chronic autoimmune thyroiditis and high titers of anti-TPO antibodies. In this case, the patient may require permanent T4 replacement therapy. Amiodarone therapy is usually continued while T4 is used to normalize the TSH level. In view of the often-severe underlying cardiac disease, consider maintaining the serum TSH concentration in the upper half of the reference range. Levothyroxine is the drug of choice because it is not associated with the spikes in serum thyroid hormone concentrations observed in patients given L-T3, which also requires multiple daily doses. However, if amiodarone therapy is continued, larger doses of T4 are required to offset the inhibitory effects of amiodarone on the conversion of T4 to T3.

Thyroid Dysfunction Induced by Amiodarone Therapy Treatment & Management
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Если прекратили прием, то накопившийся в жиру йод все равно железу блокирует, если оставляем, дозы обычно большие- потому как амиодарон переход в Т3 тормозит.. Словом, думай,доктор.
Самое грустное- если не было альтернативы, то как отменишь?

Спасибо, коллеги! Галина Афанасьевна, буду думать!
Надумала пока отпустить до осени с миром, но без тироксина.
А там посмотрим как ляжет карта. Осенью продолжу историю...