|
#46
19.01.2008, 19:08
|
||||
|
||||
|
Laboratory features*—*Subclinical evidence of hemolytic anemia is present in most patients with pneumonia, as suggested by a positive Coombs test and an elevated reticulocyte count. Cold agglutinin titers are elevated in 50 percent of adult patients with mycoplasma disease, and the titer usually exceeds 1:128 in patients with pneumonia [14]. Less well studied in children, the accuracy of the cold agglutinin test in detecting upper respiratory infection caused by M. pneumoniae is not known, and specificity is low if the titer is less than 1:64 because a variety of other respiratory pathogens may induce an increase in cold agglutinins.
The peripheral white blood cell count (WBC) is normal or slightly elevated with neutrophilia. Thrombocytosis can occur and probably represents an acute phase response. Reported erythrocyte sedimentation rates range from 20 to more than 100 mm/hr, with higher rates suggestive of more severe pulmonary disease [24]. In patients with neurologic involvement, the cerebrospinal fluid (CSF) typically reveals a lymphocytic pleocytosis, elevated protein, and normal glucose. Isolation of M. pneumoniae in the CSF is possible but rare [5,16]. DIAGNOSIS*—*There are no distinguishing clinical or radiologic manifestations that allow a secure diagnosis of mycoplasma pneumonia versus chlamydial or viral pneumonia [9]. Compared to those with pyogenic pneumonia, however, patients with mycoplasma pneumonia tend to have a more gradual onset of symptoms, less respiratory distress, and usually a normal white blood cell count. However, these findings are neither sufficiently sensitive nor specific to exclude other etiologies. A positive Gram stain and sputum culture can establish the diagnosis of bacterial pneumonia, but young children cannot produce sputum and those that can may have a false negative result because they have already been treated with antibiotics. (See "Clinical features and diagnosis of community-acquired pneumonia in children"). Although the isolation of M. pneumoniae on SP-4 medium is possible, culture requires two to three weeks and the organism is fastidious. As a result, most clinical laboratories do not attempt to culture this organism. Thus, the specific diagnosis of M. pneumoniae infection relies upon nonculture techniques. Cold agglutinins*—*This test is probably the most commonly sent study for the diagnosis of mycoplasma pneumonia. It is not a cost-effective approach because the study is neither sensitive nor specific, and we do not recommend ordering it routinely. Serology*—*The most widely used approach for serodiagnosis is the complement fixation (CF) test, which measures "early" IgM (predominantly) and IgG antibody (to a lesser extent) to M. pneumoniae. A positive result is defined as [25]: A fourfold or greater increase in titer in paired sera OR A single titer of greater than or equal to 1:32. Antibody titers rise seven to nine days after infection and peak at three to four weeks. A fourfold decline in titer also is diagnostic if late samples are obtained [26]. The CF test is highly sensitive for the detection of M. pneumoniae infection. In one study, for example, the overall sensitivity of the CF test was 90 percent in culture-proven cases of M. pneumoniae pneumonia [20]. By comparison, the culture method was only 64 percent sensitive when used in individuals with serologic evidence of infection. A major disadvantage of the CF test is that false positive results may occur, particularly during inflammatory reactions such as neurologic syndromes, bacterial meningitis, and acute pancreatitis [20]. Despite this limitation, the CF test is the one most commonly ordered in clinical practice and the one we recommend. Other more specific serologic tests, including an ELISA, which examines levels of IgG and IgM to the P1 adhesin of M. pneumoniae, are available. Antibody tests through agglutination are available, but they appear less sensitive than are the CF and EIA [26]. Although antibody tests provide evidence of infection, time is required to collect acute and convalescent serum. In addition, although a single elevated IgM may be used to diagnose infection, this measurement cannot be used until almost seven days into the illness. New diagnostic techniques*—*Newer technology has been evaluated in an attempt to establish the diagnosis when patients first present to medical attention. These tests include antigen detection and polymerase chain reaction (PCR). Antigen detection — Antigen detection can be performed by antigen capture-enzyme immunoassay (Ag-EIA), which may detect 10(4) cfu/mL (a level which should be present in the majority of infections) [27]. One problem with Ag-EIA is that the ability to detect antigen may vary with the time of sampling; the test is most often positive within seven days of onset. Polymerase chain reaction — Direct PCR detects genomic DNA and may be highly sensitive and specific for M. pneumoniae in patients with respiratory tract infections [28,29]. One study, for example, compared the sensitivity and specificity of PCR with serology on throat specimens obtained from both healthy and hospitalized adults [30]. PCR had a sensitivity of 92 percent and a specificity of 98 percent, and it was found to detect more M. pneumoniae than did serology. An amplified product was not detected in any of 32 healthy volunteers. PCR appears to be very accurate for the diagnosis of infection in atypical pneumonia. As an example, the accuracy of PCR in detecting infection caused by M. pneumoniae, C. pneumoniae, or Legionella pneumophila from single throat swabs was evaluated in 155 patients with lower respiratory tract infection [30]. Of the 17 patients documented to have one of these infections, PCR detected 15 (88 percent), including eight of the nine patients with mycoplasma. In addition, PCR was 100 percent specific, as none of 138 patients with a negative PCR were infected with any of these pathogens as determined by other methods. Thus, although not yet readily available clinically, PCR shows considerable promise in the diagnosis of pathogens causing atypical pneumonia. The availability of a rapid diagnostic technique would have enormous utility in distinguishing between pyogenic causes of community-acquired pneumonia and the major pathogens causing atypical pneumonia. TREATMENT*—*The benefits of antimicrobial therapy for the treatment of upper respiratory tract symptoms caused by M. pneumoniae have not been adequately studied in adults or children [31]. However, limited data in children suggest that a macrolide antibiotic or a tetracycline should be prescribed when a lower respiratory tract infection is likely to be caused by M. pneumoniae. One study from France, for example, measured pulmonary function six months and one year after a documented mycoplasma infection; children who received macrolide antibiotics started more than 10 days after symptom onset were more likely to have abnormal lung diffusion capacity than those treated earlier (73 versus 30 percent) [32]. Recommended regimens include erythromycin (30 to 40 mg/kg per day in four divided doses for 10 days), clarithromycin (15 mg/kg per day in two divided doses for 10 days) or azithromycin (10 mg/kg in one dose on the first day and 5 mg/kg in one dose for four days) [33]. Azithromycin and clarithromycin have the advantages of less frequent dosing and fewer gastrointestinal disturbances. Tetracycline (20 to 50 mg/kg per day in four divided doses, maximum daily dose 1 to 2 g) and doxycycline (2 to 4 mg/kg per day in one or two divided doses, maximum daily dose 100 to 200 mg) for ten days are equally effective and may be used in children eight years of age or older. No studies have been performed that evaluate the effectiveness of alternative therapies in patients with hemolytic anemia or CNS involvement. Antibiotics would not be expected to have a major therapeutic role in this setting because these disorders are thought to arise from immune-mediated mechanisms, presumably at a time when antibodies to the organism have already been made by the host. For hemolytic anemia, case reports indicate some patients respond to warming, steroid therapy, and possibly plasmapheresis [3]. For CNS disease, therapy with steroids, antiinflammatory drugs, diuretics, and plasma exchange have been used in addition to antibiotics without clear indication of benefit from any of these modalities [4]. 
|
|
#47
19.01.2008, 19:08
|
||||
|
||||
|
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS Mycoplasma pneumoniae accounts for approximately 20 percent of acute pneumonias in middle and high school students and up to 50 percent of cases in college students and military recruits. (See "Epidemiology" above). The signs and symptoms of M. pneumoniae infection vary according to the stage of illness (show figure 1). Extrapulmonary manifestations may include hemolysis, rash, musculoskeletal pain, and central nervous system, gastrointestinal, or cardiac involvement.(See "Clinical features" above). Plain radiograph findings include bronchopneumonia, plate-like atelectasis, nodular infiltration, hilar adenopathy, and pleural effusions. (See "Radiographic features" above). Laboratory features of M. pneumoniae infection may include positive Coombs test, elevated reticulocyte count, elevated cold agglutinin titers, normal or slightly elevated white blood cell count, thrombocytosis, and elevation of the erythrocyte sedimentation rate. (See "Laboratory features" above). Compared to children with bacterial pneumonia, those with mycoplasma pneumonia tend to have a more gradual onset of symptoms, less respiratory distress, and a normal white blood cell count. However, these findings are neither sufficiently sensitive nor specific to exclude other etiologies (eg, chlamydia or viral pneumonia). (See "Diagnosis" above). Specific diagnosis of M. pneumoniae relies upon nonculture techniques, including serology (complement fixation test, ELISA) and antigen detection. (See "Diagnosis" above).
We recommend that children with M. pneumoniae lower respiratory tract infection be treated with antimicrobial therapy (Grade 1B). Alternative regimens include (see "Treatment" above): - Erythromycin (30 to 40 mg/kg per day in four divided doses for 10 days) - Clarithromycin (15 mg/kg per day in two divided doses for 10 days) - Azithromycin (10 mg/kg in one dose on the first day and 5 mg/kg in one dose for four days) - Tetracycline (20 to 50 mg/kg per day in four divided doses for 10 days, maximum daily dose 1 to 2 g) or doxycycline (2 to 4 mg/kg per day in one or two divided doses for 10 days, maximum daily dose 100 to 200 mg) may be used in children eight years of age or older.
|
|
#48
19.01.2008, 19:22
|
|||
|
|||
|
Цитата:
При подозрении на бактериальную инфекцию, я не люблю назначать макролиды. ( у меня нет мониторинга устойчивых штаммов пневмококков к макролидом, а это бывает чаще, чем к амоксицилину) , поэтому препарат выбора –флемоксин. А далее слежу за обстановкой в регионе, спрашиваю жену –педиатра, не появились ли дети с «атипичным» кашлем. Если встречаю таких, не одного, а серию ( дети болеют как грибы «слой пошел»)– подключаю ( через одного) макролиды, и сравниваю катамнез. Но в реальной жизни мучительный кашель ( как у Олеси) –это коклюш. Его больше чем «хламидий» (если нет вспышки. «летних бронхитов» или « микоплазменных пандемий раз в 4 года») Это мое ИМХО. Мой практический опыт. А доказательной базы по этой теме еще нет
|
|
#50
20.01.2008, 13:47
|
|||
|
|||
|
[quote=Morphey;417061]
Цитата:
Многочисленные данные, представленные в зарубежной литературе последних лет, свидетельствуют о том, что хламидийная инфекция активно влияет на иммунологические реакции больного БА, изменяя течение основного заболевания. Кроме того, больные с атопической формой БА предрасположены к персистирующему течению внутриклеточных инфекций. У больных с атопической бронхиальной астмой, инфицированных Ch. pn., с одной стороны, имеет место генетически обусловленная гиперпродукция IgE и ряда цитокинов (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, TNF-α и др.), которые поддерживают аллергическое воспаление, с другой стороны, низкий уровень ИНФ-γ и гиперпродукция ИЛ-5, характерные для этой группы больных, облегчают инфицирование и способствуют персистенции возбудителя. Согласно различным публикациям, с серологически подтвержденной хламидиозной респираторной инфекцией ассоциируют как развитие острых приступов удушья, так и хроническое, рецидивирующее течение БА, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей [3]. Показано, что у детей с БА в возрасте до пяти лет, инфицированных Ch. рn., бронхоспазм возникает достоверно чаще, чем у неинфицированных. Чрезвычайно важными представляются многочисленные исследования, показавшие эффективность противохламидийной терапии у больных с БА, инфицированных Ch. pn. Мультицентровые международные исследования, проведенные среди больных 13–65 лет, страдающих БА, показали, что значительное улучшение течения заболевания и уменьшение стероидозависимости наблюдались после трехмесячного курса антибактериальной терапии антибиотиками макролидами. Исследования, проведенные в Великобритании и США, выявили статистически достоверное увеличение частоты заболеваемости стероидозависимыми формами бронхиальной астмы у больных, инфицированных Ch. рn., по сравнению с неинфицированными. После проведения специфической антибактериальной терапии отмечалось облегчение течения заболевания и снижение стероидозависимости. Таким образом, своевременно проведенная эрадикация атипичных патогенов у больных с бронхиальной астмой в сочетании с базисной противовоспалительной и, при необходимости, бронхолитической терапией может способствовать улучшению течения и прогноза заболевания. Александр. Я еще не научился отличать статьи ДМ от не-ДМ. Но похоже это ДМ. Небольшие отличия от того, что процитировали Вы есть . Прокомментируйте.
|
|
#51
20.01.2008, 14:22
|
||||
|
||||
|
Здравствуйте!
А я все просматриваю тему, и сам себе думаю - неужели про молодого "лиссаб.теоретика" забыли. Ан нет, вспомнили. Комментарий один и просьба - "не выдергивать фразы из из контекста". По поводу мультицентровых исследований (в Вами приведенной статье) - не нашел ссылку ни на одно, даже названия не упоминают. Внимательно перечитал использованную литературу, тоже нет. Более того - использовался только один зарубежный источник - Битти (1996), остальные как один Российские - Чучалин, Самсыгина и пр. Да и литература 10-15 летней давности. Простите, это не ДМ. Далее обсуждать не вижу смысла. Поищите в Медскайпе. Там можно, что стоящего найти. P.S. Простите, не заметил, что просьба прокомментировать относится к Александру. Кстати что именно, мою цитату или Ваш "материал"? С уважением Д.А.
|
|
#52
20.01.2008, 15:26
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Пока у меня «рефлексом стало, что детям с ОРВИ микстуры от кашля и антибиотики давать не надо». А вот, что Российских авторов уровня- О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук М. Ю. Щербакова, доктор медицинских наук, Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва -всерьез воспринимать не стоит, как-то «сделать рефлексом» трудно. Неужели на РМС признается только «Поищите в Медскайпе»?. Я так понял. О роли «- рулид –хламидия- бр. Астма» и Вы и я остались при своем мнении.
|
|
|
|
#53
20.01.2008, 15:59
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Цитата:
Цитата:
С уважением Д.А.
|
|
#54
20.01.2008, 16:28
|
|||
|
|||
|
Уважаемый Морфей!
Мне кажется Вы смешиваете понятие гайдов, где конечно не написано, что при астме нужно искать хдамидии и давать макролиды, и научные исследования, которых, посвященных хламидиям и астме, множество, и многие из них выполнены вполне в духе ДМ. Еще больше исследований , посвященных действию макролидов при астме, так как изучается не только их антибактериальный эффект, но и неспецифическое противовоспалительное действие. Также мне непонятно однозначное восприятие российских статей как несоответствующих духу ДМ.
|
|
#55
20.01.2008, 17:47
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Мои слова, могу повторить, о логике. Снять бронхообструкцию, далее, если есть основания - думать о причине, вызвавшей обстрение. При чем здесь "понятия гайдов" (как это), про макролиды вообще не упоминал, и дух ДМ (просто точно Хогвартс)??? Цитата:
Цитата:
Могу только выразить сожаление, что работы Российских авторов малоизвестны в мире. Почти не встречал русских фамилий в авторах руководств по той же астме, по другим заболеваниям. Гариссон - терапевтический учебник и руководство - известно всему миру, авторы из разных стран, кроме России. С уважением Д.А.
|
|
#56
20.01.2008, 18:11
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Что на фоне обычной терапии астмы добавление макролидов улучшает течение заболевания. А вот еще загадка из практики, когда мне казалось, что у меня галлюцинации, но Ваша фраза -«… Еще больше исследований , посвященных действию макролидов при астме, так как изучается не только их антибактериальный эффект, но и неспецифическое противовоспалительное действие…» Пример; - лето 2006 года . В деревне, « теперь уважаемой всеми, Мошенское» вспышка респираторно –синцитиальной инфекции. ( Это никем не подтверждено и не признано, это мое мнение, по клиническим сопоставлением) Болеют и неорганизованные дети до года и большинство детей в саду. Ни одного ребенка похожего на типичные коклюш-микоплазму-хламидию не встречаю.( А при вспышке, когда за месяц обратилось под сотню детей, их бы увидел). Клинику описывать не буду. Она как по учебнику. Меня в этой истории интересует только обструктивный синдром, который встречался у 30% детей. И его приходилось снимать. Так получилось, что и я, и другие доктора (и фельдшера скорой) некоторым детям назначали антибиотики. Некоторым пенициллины, некоторым макролиды. Так вот, я ясно увидел, дети, получившие рокситромицин, через 3 дня приходят без хрипов и одышки, через неделю выписываются в сад. А получавшие флемоксин, «хрипят» по 2 недели и больше. Тогда я «запутался», неужели это какая-то «хламидия», ведь на вирус макролиды не действуют? Кто видел статьи –«РС –инфекция и макролиды»?
|
|
#57
20.01.2008, 18:38
|
||||
|
||||
|
Про резистентность S.pneumoniae
S.pneumoniae: в России большинство штаммов чувствительны к пенициллину, что позволяет использовать при лечении ВП амоксициллин и цефалоспорины. К ко-тримоксазолу более 1/3 штаммов пневмококка устойчивы. Пневмококки полностью устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия ВП антибиотиками данной группы в амбулаторных условиях недопустима. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у детей Л.С. Страчунский, Л.П. Жаркова. Про пнеймонии у детей: > 5 лет S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae Внутрь: АМО, Макролид Было бы о чем говорить! РС-вирус не доказан, что ж тут скажешь? С Ваших слов скорее имеет место диагностика ex juvantibus атипичной флоры, если можно это так назвать (со слов фельдшеров, было такое и пр.). Я уважаю дифференциальную диагностику ОРВИ по клинике и даже все более-мене помню, но на современном уровне не так все надежно.
|
|
#58
20.01.2008, 19:07
|
|||
|
|||
|
Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Терапия ОРЗ у детей В.К. Таточенко [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Современные возможности этиотропной терапии бактериальных и вирусно-бактериальных ОРЗ у детей К.м.н. А.Л. Заплатников, профессор Н.А. Коровина РМАПО [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ Л.С. Страчунский, Л.П. Жаркова -))) "...Было бы о чем говорить! РС-вирус не доказан, что ж тут скажешь?..." ___ Не спорю!. Но я никогда не поставлю диагноз по одной клинике у единичного ребенка. Я говорю о вспышке. (Здесь я редко ошибаюсь) Я просто рассуждаю вслух на Сообщение от filbi
|
|
#59
20.01.2008, 20:13
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Например, турки провели РКИ кларитромицина при бронхиолите, вызванном RSV-инфекцией (21 младенец). По утверждениям авторов это было двойное-слепое плацебо-контролируемое КИ. Продолжительность лечения 3 недели (явно не антибактериальный эффект пытались оценить). По результатам этих авторов кларитромицин снижал продолжительность пребывания в стационаре, потребность в кислороде и потребность в бета-агонистах. Повоторные госпитализации были значимо реже в группе кларитромицина. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Правда, в письме в этот журнал эксперты не согласились с выводами авторов этого РКИ и считают роль макролидов в лечении RSV-инфекции недоказанной. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#60
20.01.2008, 20:16
|
|||
|
|||
|
Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Роль хинолонов в антибактериальной терапии. Механизм действия, устойчивость микроорганизмов, фармакокинетика и переносимость Профессор С.В. Сидоренко Государственный научный центр по антибиотикам, Москва -«…Если МПК левофлоксацина в отношении пневмококков только в 2 раза меньше, чем МПК ципрофлоксацина и офлоксацина и колеблется в пределах 0,5-1,0 мкг/мл, то для спарфлоксацина и моксифлоксацина этот показатель составляет 0,25 мкг/мл и меньше, а для клинафлоксацина (препарата, не вошедшего в медицинскую практику) и гемифлоксацина 0,06 мкг/мл. Важным свойством "антипневмококковых" хинолонов является их высокая активность в отношении атипичных патогенов (хламидий и микоплазм),…» Давно интересуюсь этими препаратами, у детей не пробовал. Александр! Как Вы относитесь к использованию этих препаратов. Например . у подростков и старших школьников?. Спарфлоксацин- появился в аптеках по приемлемой цене.
|
Линейный вид
