Да я согласен с необоснованностью! Но я же не знаю что в голове у эндокринолога и какую цель он преследует назначением сцинти (может он там узел какой-нибудь пропальпировал). К нам направили - мы выполнили, дальше думайте сами... А потом звонок: "Как вы объясните повышенный захват и выявленный гипотиреоз..."

А вы их спросите: "А как мой повышенный захват может повлиять на лечение гипотиреоза у вашего пациента?"

Старые данные могут быть сильно неточны в связи с несовершенством программно-технической базы и использования пин-хоула. Там очень много тонкостей, программу обработки знаю "изнутри" так как писал ее сам.
Захват 1-2% был предложен мне именно Валентином Викторовичем и хорошо себя зарекомендовал в плане адекватности заключений

Да, и к тому-же эндокринологи, проникшиеся в последнее время довереем к сцинти, отправят пациента на повторное гормональное обследование (исключить ошибку лаборатории) - вот еще необоснованное назначение...

Заелись у вас там эндокринологи У нас вот целая проблема на сцинти направить, только за деньги и только в одном месте. Далеко не всякая функциональная автономия дойдет до этого кабинета, а уж если мы каждый впервые выявленный гипотироз туда будем направлять.. Скажите докторам прямо - без результатов ТТГ и предварительного диагноза принимать, мол, не буду. Я бы так сделала. Или еще: можно рассказать им о диагностической ценности метода - кого и зачем нужно к Вам направлять.

Предлагаю не переводить разговор на показания к сцинтиграфии, которые мы все хорошо знаем и квалификацию эндокринологов. Куда интересней разобраться в выявленном феномене.

У меня вопрос: Какой был у этих пациентов уровень Т4? (С ТТГ понятно - он повышен).

Каков был объем ЩЖ в каждом из этих случаев.

Я несколько раз сталкивался с ситуацией, когда при гипотиреозе общий захват железой технеция был повышен, предположительно, вследствии значительного размера зоба Хашимото. Т.е., железа значительно увеличена, общий захват технеция достаточно высокий, но "в крови" - гипотиреоз.

Я понимаю куда Вы клоните...
Объем был повышен умеренно (20-27 мл), Т4 был 6-8 (N=10-25)

Но сразу хочу сказать, что наша программа высчитывает и относительный захват т.е. % захвата на едницу площади (объем при этом нивелируется) Так вот этот показатель был тоже значительно повышен, и вообще - как визуально, так и по расчетам сцинтиграмма не отличалась от таковой при болезни Грейвса.

ИМХО (понимание хирурга, не судите строго).
М.б. при ХАИТ с манифестным (а может и субклиническим) гипотиреозом уцелевшие тиреоциты под влиянием высокого ТТГ захватывают йод более интенсивно. С этим «феноменом» связан и повышенный захват технеция на фоне гипотиреоза. Процесс «гибели» ЩЖ при ХАИТ растянут во времени. И в финале все гиперфункционирующие «островки» нормальной тиреоидной ткани будут уничтожены – в области ЩЖ захвата не будет вовсе.

Анализ сцинтиграфических изменений ЩЖ при ХАИТ в динамике не имеет практического значения. Про гипотиреоз и так всем ясно.

Я думаю это маловероятно, так как при этой ситуации доля непораженных тиреоцитов должна быть очень высокой и с такм захватом скорее возник бы тиреотоксикоз! Ведь, к примеру, даже при декомпенсированной ФА узел d=3см и с захватом 5% и более дает выраженный тиреотоксикоз, а тут вся железа "пылает"

Вспомнил, был у меня один пациент с болезнью Грейвса с ТТГ около 10 и нормальным св. Т4 (без приема тиреостатиков и каких-либо препаратов вообще) и «классической» сцинтиграммой и индексом захвата около 7% (норма до 1,8%) с равномерным распределением РФП по долям. Диагноз болезни Грейвса не вызывал сомнений – у пациента была офтальмопатия. ТТГ перепроверил, результат тот же. Плюс, я оперировал его родную сестру с болезнью Грейвса. Но, ранее, у этого пациента был доказанный манифестный тиреотоксикоз. При этом пациент (молодой парень 20 лет) вообще не лечился тиреостатиками.
Уважаемый Валентин Викторович, я отправил пациента к Вам, не помните? Что-то мы обсудили по поводу преобладания у пациента тиреоид-блокирующих антител в этот период. Насколько возможна подобная ситуация при болезни Грейвса?

Помню хорошо. Когда он пришёл ко мне, ТТГ у него был повышен весьма незначительно и я отправил его домой. Через несколько месяцев надеюсь, придёт на контрольной обследование.

С антителами, теоретически, возможно всё. Вот ещё одни недавний пример. Ко мне обратилась пациентка с цитокин-индуцированным тиреоидитом. У неё был выявлен деструктивный тиреотоксикоз (на сцинтиграмме наколение отсутствовло). Через пару месяцев развилась транзиторная гипотиреоидная фаза.

Каково было мое удивление, когда она пришла ко мне через полгода опять с тиреотоксикозом. На сей раз манифестировала болезнь Грейвса (сцинтиграмма "пылала").

Уважаемые коллеги,

А может мы столкнулись с йоддефицитным гипотиреозом, вот при нем как раз железа должна выглядеть именно так (во всяком случае теоретически)

Как может поменяться тактка ведения пациента при йоддефицитном гипотиреозе? (может тироксин до компенсации гипотиреоза, а затем йодомарин?)

В нашей стране и у взрослых, пожалуй, нет. В связи с этим второй вопрос практически не актуален.

Если предположить, что судьба занесет в сердце Африки или ещё куда - для лечения йододефицитного гипотиреоза используют комбинацию препаратов йода и левотироксина.