Насчет манифестного гипотиреоза ясно.
Насчет "другие поназначали", может быть, я и погорячилась . Но обычно встречаешь больных с узловым эутиреодиным зобом, которые вот уже 5, или 10 и т.д. лет принимают 25-50-75 мкг Л-тироксина, "чтобы узлы не росли".
Или больных, которым по поводу субклинического гипотиреоза назначено 25 мкг Л-тироксина. Смысла в приеме такой дозы нет, преимущества терапии субклинического гипотиреоза не доказаны. Если у больного присоединилась еще и пароксизмальная ФП - повышать дозу не хочется, а оставлять 25 мкг.. По-моему, лучше отменить.

Узлы - это узлы, гипотиреоз - дело другое. Я бы не рекомендовал воспринимать Т4 как некий аритмогенный препарат, особенно, когда он назначается с целью заместительной терапии. Чтобы вызвать или спровоцировать аритмию тиреотоксикоз должен быть достаточно длительным (пяток лет субклинический тиреотоксикоз) или достаточно тяжёлым, что сложно вызывать 75 и даже 125 мкг Т4.

Держать или погружать пациента в гипотиреоз только потому, что у него мерцание предсердий или любая другая аритмия, судя по всему не правильно. В конце концов, пусть это не доказательства уровня А, но данные об ухудшении липидного спектра и диастолической дисфункции на фоне субклинического гипотиреоза есть.

В связи с этим, я бы не сказал, что наличие у пациента мерцания предсердий - однозначное противопоказание для назначения ему заместительной терапии по поводу субклинического гипотиреоза. При прочих равных я бы этого не делал, но уверен, что есть пациенты у которых такое назначение имело бы благоприятный результат. Другой вопрос, как такого пациента вычленить?

Личный опыт подсказывает, что у части пациентов стоит начинать лечение с 25 мкг, ибо начав с большей дозы провоцируешь аритмию.

Конечно, но если говорить об общей массе пациентов - это очень небольшая часть, которую кардиолог видит относительно часто. В большинстве случаев, я начинаю заместительную терапию с 50 мкг. В ситуации, когда пацинту удалена ЩЖ - сразу с полной заместительной дозы. Аналогичным образом при выявлении гипотиреоза у беременных.

На ту же тему.

Prevalence and progression of subclinical hypothyroidism in women with type 2 diabetes: the Fremantle Diabetes Study.

Chubb SA, Davis WA, Inman Z, Davis TM.

Department of Biochemistry, Fremantle Hospital, PO Box 480, Fremantle, WA 6959, Western Australia. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

OBJECTIVE: To assess the prevalence and progression of subclinical hypothyroidism in women with type 2 diabetes. DESIGN AND PATIENTS: Cross-sectional and longitudinal observational assessment of thyroid function in 420 adult females with type 2 diabetes randomly selected from participants in the community-based Fremantle Diabetes Study. Measurements Serum TSH, antibodies to thyroperoxidase (anti-TPO) and serum free T4 were measured at baseline and after 5 years. Baseline glycated haemoglobin (HbA(1c)), serum glucose, serum total and high density lipoprotein (HDL) cholesterol, serum triglycerides and antibodies to glutamic acid decarboxylase (anti-GAD) were also used in analyses. RESULTS: After exclusion of patients with known thyroid disease or taking amiodarone or lithium at baseline, the prevalence of subclinical hypothyroidism (a raised serum TSH and normal serum free T4) was 8.6%. Subclinical hypothyroidism was associated with anti-TPO status and age, but there were no independent associations with serum cholesterol, history of coronary heart disease, HbA(1c) or hypoglycaemic therapy. In the subgroup of patients restudied after 5 years, none of those who had subclinical hypothyroidism at baseline had overt hypothyroidism regardless of anti-TPO status. CONCLUSIONS: In women with type 2 diabetes without known thyroid disease, subclinical hypothyroidism is a common but incidental finding. The routine screening of thyroid function in type 2 diabetes is questionable.