Больной Т., 25 лет, в 2002 г. диагностирован лимфогранулематоз, в настоящее время заболевание в стадии ремиссии.
С 2003 г. наблюдается в Институте эндокринологии с диагнозом АИТ с правосторонним узловым зобом (УЗИ я не видела), субклинический гипотиреоз (исходно ТТГ 7,7 мМЕ/л), принимает эутирокс 75 мкг/сут. ТТГ от 19.07.06 - 1,55 мМЕ/л.
В июне с.г. развилась тяжелая тромбоцитопения (тромбоциты - 8!). В настоящее время на фоне преднизолона 90 мг/сут тромбоциты 52. За прошедший месяц дважды вводился ритуксимаб (мотивы для назначения этого препарата мне, как человеку, далекому от онкогематологии, не ясны, и вообще вся история мне известна со слов мамы молодого человека и из нескольких выписок, однако в числе побочных эффектов препарата числится тромбоцитопения...)
Больной консультирован в Гемцентре проф. САвченко, который признал, что лимфогранулематоз сейчас в ремиссии, а тромбоцитопению счел "обусловленной АИТ, по поводу которого пациент принимает эутирокс" и предложил эутирокс отменить.
ПОскольку в литературе мне не удалось обнаружить никаких указаний на то, что левотироксин способен вызвать тромбоцитопению, то я склоняюсь к версии об аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре (Why not?). Тем более что селезенка у юноши цела.
Однако и целесообразность лечения субклинического гипотиреоза в данном случае не бесспорна...
Что скажете, уважаемые коллеги?

Дополнение: объем щитовидной железы - 11 мл, структура неоднородная с легким снижением эхогенности, в правой доле неоднородное образование 4 на 4 мм (узловой зоб? хмхм)
ИСходно Т4своб 15,7 пмоль/л, ТТГ, как я уже писала - 7,7 мМЕ/л, АТ к ТПО - 2195 ед/мл

Растаемся с версией об узловом зобе ( в личку пришу сообщить ФИО врача и больного ). ТТГ 1, 7 на 75 мкг говорит скорее о реальности гипоитроза и о том, что из субклиинческого давно уже сформировался клинически явный- так что тироксин никому не мешает.
Альтернатива- отмена на 2 мес. с контролем ТТГ .

Но вот то обстоятельство, что тироксин ну никак тромбоцитопеническую пурпуру в самом страшном сне не вызовет, бесспорно, равно как и то, что АИТ не вызовет тромбоцитопению.

Будем считать, что по рассеянности, столь свойственной великим ученым, профессор рассказывал о той роли, которую играет иммунная система в развитии двух заболеваний- той самой пурпуры и АИТ- недостаточно четко, и больной понял это как причинно- следственную связь, хотя профессор говорил о двух ассоциированных заболеваниях..

... и при этом, профессор по рассеянности, на всякий весьма философский случай, предложил отменить эутирокс... (не смотря ни на что, я всё ещё остаюсь злым ). Молодец!

У меня вопрос: не облучали ли молодому человеку облась шеи? Это частенько делают при ЛГМ.

В принципе лимфогрануломатоз может протекать с вовлечением щитовидной железы ...
А профессор может не знать, что тироксин- это не тирозол, а про тирозол может как-то что -то помнить...Словом, хорошо бы даже гематологу знать про тироксин - но как это сделать?

Облучение шеи действительно проводилось в 2002 г.
Фразу о связи тромбоцитопенической пурпуры и АИТ я своими глазами прочла в заключении, возможно, проф. Савченко просто неудачно формулирует свои мысли...

Тогда, в принципе, структуру в 4 мм, нужно бы пунктировать, если есть возможность пункции под контролем УЗИ. Или, по крайней мере, нужно динамически наблюдать не только гипотиреоз (ТТГ), но и саму железу.

Мне сейчас переслали описание более нового УЗИ, врач УЗИ узлы не описывает (насколько мама пациента смогла расшифровать докторский почерк), но на снимке видно некое гипоэхогенное неоднородное образование небольших размеров (впрочем, возможно, у меня слишком богатое воображение, а такой снимок в принципе не может служить документом)

Нет, так нет.

Уважаемые коллеги,

Все же существует некоторая (не обязательно причинно-следственная) связь между аутоиммунными тиреоидитами и иммунными цитопениями (анемиями, тромбоцитопениями). Вот недавнее описание случая тиреоидита Хашимото и синдрома Эванса, где сначала развилась гемолитич. анемия, а затем иммунная тромбоцитопения (там же и обзор предыдущих публикаций):

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

некоторые более ранние публикации

Crabtree GR, Lee JC, Cornwell GG 3rd.
Letter: Autoimmune thrombocytopenia purpura and Hashimoto's thyroiditis.
Ann Intern Med. 1975 Sep;83(3):371-2.

Segal BM, Weintraub MI.
Hashimoto's thyroiditis, myasthenia gravis, idiopathic thrombocytopenic purpura.
Ann Intern Med. 1976 Dec;85(6):761-3.

Fukuda K, Iwanaga T, Horiuchi A.
[A case of overlapping syndrome with Sjogren's syndrome, ITP and Hashimoto's disease]
Rinsho Ketsueki. 1979 Dec;20(12):1675-80.

Hymes K, Blum M, Lackner H, Karpatkin S.
Easy bruising, thrombocytopenia, and elevated platelet immunoglobulin G in Graves' disease and Hashimoto's thyroiditis.
Ann Intern Med. 1981 Jan;94(1):27-30

Hortells Aznar JL, Cornudella Lacasa R, Brun Alonso B, Gutierrez Martin M, Castiella Herrero J, Romero Colas MS.
[Hashimoto's thyroiditis and autoimmune thrombopenia]
Sangre (Barc). 1985;30(6):1034-7.

Makhan'kova NG, Kazeev KN, Baranov AE, Loshchinina NS.
[Werlhof's disease in the pathology of the thyroid gland]
Ter Arkh. 1979;51(5):80-2. Russian.

Ни малейших сомнений в возможной связи двух аутоммунных заболеваний нет, не было и не будет.

Есть возмущение попыткой приписать развитие тромбоцитопении тироксину, ни в чем неповинному и вообще заместительному...О чем почтенной аудитории неоднократно и сообщалось. И, увы, найденный узел после облучения шеи требует внимания ( впрочем, его последующая ненайденность бодрит).

В принципе, существует связь между выраженностью моей бессоницы и фазами луны. Не знаю, причинно следственная или нет.

Но, увы, как на зло, луну никуда не денешь, а на утро все равно, как правило, на работу.