Вирусная пневмония и ИВЛ

*Tkachenko* · #31 13.11.2009, 22:39

Цитата:

Сообщение от Anton Verbine

Что получается при попытке снизить PS ?

Падает ДО 250-300мл.ЧД растет до 28-30.

*Vlad34* · #32 13.11.2009, 22:54

А какой Vt выдает больная при поддержке 18?

*Tkachenko* · #33 13.11.2009, 23:16

Цитата:

Сообщение от Vlad34

А какой Vt выдает больная при поддержке 18?

550-600мл.

*Vlad34* · #34 14.11.2009, 01:31

ИМХО не получится сейчас однозначно трактовать происходящее. Оставив пока гипертермию, как неясную, несколько вариантов. Состояние легких - лучше, но процесс до конца не разрешился. Определенная степень рестрикции может затруднять отлучение. Или действительно острая демиелинизирующая полинейропатия. В одном из вариантов. На мой взгляд, нет ничего другого, как подождать несколько дней, проводя ту же поддерживающую терапию. В первом варианте, динамика состояния легких, оценка ситуации. Во втором варианте повторить LP. При нарастании белка в ликворе - ЭМГ, исследование нервной проводимости. Даже в случае Гийена-Барре несколько дней мало что решает. Терапия в виде плазмафереза или иммуноглобулинов в комбинации с глюкокорткоидами может начинаться в течении 4 недель с начала заболевания.

Vlad34 · #35 14.11.2009, 06:37

Цитата:

Сообщение от Tkachenko

Уважаемые коллеги прошу помощи!
Больная К.40л.(фельдшер участковой больницы)заболела 28.10.09.
Вначале клиника гриппа,лечилась дома(народные методы+амоксицилин),3.11. обратилась црб дз.двусторонняя полисегментарная пневмония дн.2.ожир.2
В этот же день в связи с ухудшением состояния госпитализирована в обл.больн.в оаит.
На момент поступления сост.тяж.,сознание ясное,сухой надсадный кашель,Темп.37.8,чд22-26,SpO2 92-94 ,без кислорода,ат 115/70,чсс98.
Ан.кр.L-2.5*10\9,п-8,л-32 ,остальные показатели и биохимия в пред.норм.
ренг.огк:двусторонняя нижнедолевая пневмония.
узи кор:пмк1ст.фв-70%.Взят мазок на h1n1(результат не знаем

местные особенности)
Лч.:тамифлу 75мг ,сульперазон,сумамед,корвитин,симп.тер.
4.11.состояние прогресивно ухудшалось:ренг. двусторонняя тотальная пневмония,рдс3.чд>30,SpO2 78-80% на кислороде.
Переведена на ивл(TAEMA NEFTIS ICU):рекрутинг легких, в дальнейшем PCV Pi 30-32,Рплат 28, пдкв 12,чд 20,Ti\Te 43%,наклон 60 см.вд.ст.\с.FiO2 60%,SpO2 94-95%(газы крови не знаем,газоанализатор сломался)
подбор параметров по петле поток\давление.
Леч.:тамифлу, меронем,авелокс,сумамед,корвитин,рестриктивная инф.терапия,аналгоседация(оксибутират+фентанил перфузором),релаксация(ардуан)_малейшая диссинхронизация при водила к резкому падению сатурации.
8.11.аналгоседация и релаксация отменена,больная в сознании,адекватна.Режим ивл PSV Ps 26,пдкв 8,инстригер 10л\мин,FiO2 30%,чд 16-20.SpO2 95-97.синхронизация полная.
Мышечный тонус снижен,расценено как продленный блок в следствии длительной релаксации.Начиная с 7.11 упорная гипертермия 38.0-39.2
не купируемая.11.11. мышечная слабость сохраняется,консультирована неврологом,произведена люмбальна пункция(норма),невролог в замешательстве требует МРТ.Гипертермия сохраняется,нарушения сознания нет.Больная трахеостомирована, режим ивл PSV Ps18,пдкв 5,остальн. без изм.
Ренг.дин.значительно лучше уменьшилось количество и площадь инфильтрации.
Ан.:до8.11 L 2.5-3.8 п6-8,л18-29;с9.11 по12.11 L8.5-10.5 п8-12-14-6,л 8-12.Биохимия К 2.5-3.5 до9.11 на фоне восполнеия 40-60 ммоль в сутки(возможно из-за диуретиков),Na 140-155,остальное в пределах нормы.
Мокрота на момент инткбации "малиновая водичка" с 9.11 слизистогнойная в небольшом к-ве.
На сегодняшний день мы имеем больную в сознании,на ивл который не можем прекратить из-за проблем с мышечным тонусом и упорной гипертермией природу которых мы не знаем.Вот такие дела.

Цитата:

Сообщение от Vlad34

М-дя, первое о чем подумалось, это с-м Гийена Барре. Но ликвор нехарактерный. Что все таки нашел невролог. Парезы, где, сколько баллов, симметрия, нарушения чувствительности, рефлексы. И в ряде работ отмечается, что уровень белка в ликворе может оставаться нормальным в течении нескольких дней после появления симптоматики.

Да нет, Влад, не соглашусь. На "остроразвившийся" синдром Гийена-Барре как-то думается в последню очередь (хотя безусловно он будет присутствовать в диф. диагнозе). Скорее всего, описанный неврологический дефицит имеет отношение к полимионейропатии критических состояний:
Critical Illness Polyneuropathy, Critical Illness Myopathy

http://en.wikipedia.org/wiki/Critica...polyneuropathy
http://www.cdc.gov/nchs/data/icd9/icd501a.pdf
http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100908

Для подтверждения диагноза нужно проводить электромиографию, исследование нервной проводимости, исследование диафрагмального нерва. В сложных случаях делается МРТ шейного отдела позвоночника, биопсия мышц.

Основной фактор риска в данном случае - длительное использование мышечных релаксантов. Ну и гипокалиемия, как отметил Антон Вербин, также имеет важное значение.

Отлучение от ИВЛ в этих случаях действительно может быть проблематичным и достигается только путем упорных тренировок, через вспомогательные режимы, тесты переносимости спонтанного дыхания итп.
Что касается гипертерми, мне почему-то думается на какую-то вторичную нозокомиальную инфекцию: легкие, моча (длит. стояние уретр. катетера), синусит (длительное стояние нг зонда) итп.

thorn · #36 14.11.2009, 14:11

Цитата:

Сообщение от Tkachenko

...8.11.аналгоседация и релаксация отменена,больная в сознании,адекватна.Режим ивл PSV Ps 26,пдкв 8,инстригер 10л\мин, FiO2 30%,чд 16-20.SpO2 95-97.синхронизация полная.
Мышечный тонус снижен,расценено как продленный блок в следствии длительной релаксации. Начиная с 7.11 упорная гипертермия 38.0-39.2
не купируемая.11.11. мышечная слабость сохраняется,консультирована неврологом,произведена люмбальна пункция(норма),невролог в замешательстве требует МРТ.Гипертермия сохраняется,нарушения сознания нет.Больная трахеостомирована, режим ивл PSV Ps18,пдкв 5,остальн. без изм.

Согласен с Александром Зубаревым насчет критической полинейромиопатии и тем, что лихорадка связана с чем-то другим. ИМХО "отлучать" от респиратора при такой лихорадке и нейромиопатии рановато. Вообще "постепенная" отмена вентиляции не самый лучший вариант. Если пациент не выполняет SBT, то рекомендуют обеспечить максимально комфортную вентиляцию до следующей SBT. Если PS 18 - 20 - 26, может вернуться к PCV?
Триггер потока 10 л/мин - это сильно много (если датчик потока расположен как обычно у клапана выдоха, не знаю как на Таеме)...

#37 14.11.2009, 20:14

Цитата:

Сообщение от thorn

Согласен с Александром Зубаревым насчет критической полинейромиопатии и тем, что лихорадка связана с чем-то другим. ИМХО "отлучать" от респиратора при такой лихорадке и нейромиопатии рановато. Вообще "постепенная" отмена вентиляции не самый лучший вариант. Если пациент не выполняет SBT, то рекомендуют обеспечить максимально комфортную вентиляцию до следующей SBT. Если PS 18 - 20 - 26, может вернуться к PCV?
Триггер потока 10 л/мин - это сильно много (если датчик потока расположен как обычно у клапана выдоха, не знаю как на Таеме)...

Константин, расскажи пожалуйста как вы отлучаете больных перенесших тяжелый ОРДС ? Я например их начинаю "тренировать", как только они могут переносить режим PS - с постепенным снижением уровня поддержки, "передышками" на PCV. Трахеостома, конечно, дает значительно больше возможностей для маневров. Но у нас например, все больные, переносящие ОРДС трахеостомированы.

Кстати, насчет реанимационной полимионейропатии, мне вспоминается одна больная, она лежала у нас около года назад. Ее перевели из другого РАО, где она месяц находилась на ИВЛ по поводуц медиастенита, тяжелого ОРДС, септического шока. В числе прочего, длительно получала мышечные релаксанты. Сепсис и медиастенит разрешились, с вазопрессоров ушли, но на выходе получили тяжелую полимионейропатию. Тетрапарез 1 - 2 балла как у спинальной травмы. От ИВЛ отлучить удалось, мышечный тонус также постепенно востанавливался. Потом ее перевели и дальнейшую ее судьбу я не знаю.

*DmitryTro* · #38 14.11.2009, 20:47

Цитата:

Сообщение от zubarew

...насчет реанимационной полимионейропатии, мне вспоминается ...

полимионейропатия у столбнячных пациентов (смешанной этиологии - и последствия токсина, и пары месяцев ИВЛ с релаксантами и ведрами наркотиков/седатиков) обычное дело и разрешается в пределах 2х недель.

fieryhorse · #39 14.11.2009, 21:07

Возможно, это будет кому-то интересно

In vitro and in vivo characterization of new swine-origin H1N1 influenza viruses.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Можно сказать, что причина повышенной морбидности и фатальности заражения мексиканским гриппом среди людей группы низкого риска (типа молодых-здоровых) в общих чертах выяснена и сообщения про т.н. “цитокиновый шторм” в зараженных легких получили солидное экспериментальное подтверждение. Выделенный в Калифорнии штамм СА04 при заражении приматов вызвал сильно повышенный по сравнению со штаммом “сезонного” гриппа уровень синтеза воспалительных цитокинов/хемокинов, в частности интерферона. В результате патологическое поражение легочной ткани оказалось существенно более серьезным, чем в случае “обычного” или “сезонного” гриппа. Гипериндукция воспалительных процессов не особенно мешает репликации вируса, а наоборот, приводит к ослаблению функции легких из-за утолщения стенок альвеол и заполнения их просвета продуктами воспалительных реакций. Так же оказывается существенно нарушенной функция восстановления пораженной легочной ткани. Короче говоря, гипериндукция воспалительных цитокинов/хемокинов, включая интерферон, работает в случае инфекции мексиканским свиным гриппом не на организм, а против него. Поэтому как раз люди с неослабленным иммунитетом переносят его необычно тяжело.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

*Gilarov* · #40 14.11.2009, 21:54

Я бы еще не забывал о поперечном миелите.

thorn · #41 14.11.2009, 22:02

Цитата:

Сообщение от zubarew

Константин, расскажи пожалуйста как вы отлучаете больных перенесших тяжелый ОРДС ? Я например их начинаю "тренировать", как только они могут переносить режим PS - с постепенным снижением уровня поддержки, "передышками" на PCV. Трахеостома, конечно, дает значительно больше возможностей для маневров. Но у нас например, все больные, переносящие ОРДС трахеостомированы.

У нас разные люди работают, за всех не скажу... Я не "тренирую", если пациент созрел, то после смены - SBT с PS 10/5 на 30 - 40 мин (чай попить) и либо продолжаю в A/C с комфортными параметрами, либо отключаю от аппартата (экстубирую если не трахеостомирован, что не часто при реальном ОРДС). Как правило, все пациенты у нас больше 4 - 5 - 7 суток трахеостомируются чрескожно, поэтому как ты сказал - возможности для маневра много, подключил к аппарату опять и все дела). С NIV заморачиваюсь только у "случайно" залетевших на ИВЛ ХОБЛов... Не все у нас разделяют такой подход, часто стараются "тренировать" обычно в SIMV + PS. ИМХО PSV с PS более 20 (у некоторых с бронхообструкцией и меньше) смысла не имеет, пациент начинает выдыхать раньше, чем PS "надует" и начинается борьба за выживание...

А так спор между теми, кто тренирует и теми, кто дает сил набраться - бесконечный. Трайлов после [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] особо не предвидится, остается теоретизировать...

*Tkachenko* · #42 15.11.2009, 03:18

Попробую ответить сразу на несколько вопросов и изложить последние сводки:PS 18 последние 2 дня,PSV больная лучше переносит чем PCV,инстригер 10л\мин подобран по комфорту пациентки.
14.11 после 3мл прозерина значительного улучшения тонуса не отмечалось.(PS 16,CPAP 10 Vt 300 ЧД>30,PS 18)
14.11 парезы проксимального типа,бульбарных расстройств нет,глазодвигательные мышцы не поражены,попытки самостоятельного дыхания за счет диафрагмы,гипертермия сохраняется (38.5-39.5 не купируется),сознание ясное.
Больная смогла написать что имеет проблемы с позвоночником,травма?,заболевание?,нарушения тонуса в\к?(если я правильно понял),попробуем добыть у родственников(странные они) амб.карт.
Анализы 13-14.11.:L 10.8-12.4 п5-6 с73-83 л10-15 м 3-7 соэ28-31-38-42.
К4.0-4.3 Na140-150 Са(ион)1.4;мочевина 5-8;креат 0.08-0.09.
Моча:уд.вес 1016-1022:бел 0.099-0.33 г\л:л 7-15;ер 12-25.
Мочевой катетеризирован с 4.11.
ФБС 12-14.11 слизисто-гнойная мокрота в неб.к-ве.
P.s.:Касаемо сообщения fieryhorse о цитокиновом шторме при Н1N1 могу сказать что клиника данного случая больше напоминала молниеносный РДСВ чем пневмонию.

EdK · #43 15.11.2009, 03:44

Цитата:

Сообщение от fieryhorse

Возможно, это будет кому-то интересно

In vitro and in vivo characterization of new swine-origin H1N1 influenza viruses.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Можно сказать, что причина повышенной морбидности и фатальности заражения мексиканским гриппом среди людей группы низкого риска (типа молодых-здоровых) в общих чертах выяснена и сообщения про т.н. “цитокиновый шторм” в зараженных легких получили солидное экспериментальное подтверждение. Выделенный в Калифорнии штамм СА04 при заражении приматов вызвал сильно повышенный по сравнению со штаммом “сезонного” гриппа уровень синтеза воспалительных цитокинов/хемокинов, в частности интерферона. В результате патологическое поражение легочной ткани оказалось существенно более серьезным, чем в случае “обычного” или “сезонного” гриппа. Гипериндукция воспалительных процессов не особенно мешает репликации вируса, а наоборот, приводит к ослаблению функции легких из-за утолщения стенок альвеол и заполнения их просвета продуктами воспалительных реакций. Так же оказывается существенно нарушенной функция восстановления пораженной легочной ткани. Короче говоря, гипериндукция воспалительных цитокинов/хемокинов, включая интерферон, работает в случае инфекции мексиканским свиным гриппом не на организм, а против него. Поэтому как раз люди с неослабленным иммунитетом переносят его необычно тяжело.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

А вот это и впрямь интересно! Новый механизм патогенеза ОРДСВ и причин гибели при вирусном заражении, в т.ч. A/H1N1?

*Vlad34* · #44 15.11.2009, 04:05

Простите, а что нового в цитокиновом каскаде в патогенезе ОРДС и SIRS? [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Цитата:

Cytokines, such as tumor necrosis factor (TNF), leukotrienes, macrophage inhibitory factor, and numerous others, along with platelet sequestration and activation, also are important in the development of ARDS. An imbalance of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines is thought to occur after an inciting event, such as sepsis.

Только что в данном случае в качестве inciting event выступает вирус?

Anton Verbine · #45 15.11.2009, 05:30

Получала ли пациентка глюкокортикоиды и/или аминогликозиды за время госпитализации? Есть ли возможность сделать електромиографию/ исследовать нервную проводимость?