Хирургия сахарного диабета 2 типа

[Anna_Shvedova]

Спасибо за ответ.

Сообщение от Fedenko

Была, правда, одна молодая девушка 20 лет с ИМТ 30, которой ставили диагноз "смешанный диабет". До операции она получала инсулин 20 ед в сутки. После бандажирования она успешно похудела на 25 кг, и полностью отказалась от инсулина.

И это означает, что ее "смешанный диабет" (диагноз, которого формально не существует) был диабетом без абсолютного дефицита инсулина. Т.е. 1 типа в ее "смеси" не было. Если девушка была среднего роста, то потеря 25 кг при исходном ИМТ 30 приблизила ее к дефициту массы тела.. Правда, интересно было бы узнать детали этой истории.

[Melnichenko]

В теории можно иметь ожирение банальное к 20 года ( или , что еще круче,иметь редкие формы - ну хоть носительство гена Барде - Бидля , там вроде и гетерозиготы тучные ) и получить законный диабет 1 типа ( никто ведь не вкладывал гарантийный талон на отсутствие диабета 1 типа в грядущем при ожирении ) , смешанный тип - это , конечно , круто - но MODY могли затесаться

Вообще каждый такой случай надо разбирать отдельно
В упоминавшемся уже номере статья Яшкова об очередном конгрессе бариатрических хирургов ..
Когда Олег Удовиченко пписал об отношении эндокринологов и бариатрических хирургов к лечению ожирения ( и диабета при ожирении ), он , в сущности , имел в виду следующее- от этапа плохой компенсации диабета просто потому, что его нельзя было компенсировать хорошо ( скажем , конец 80-х , когда у нас в ММА акад ММ Кузин начал лечить в хирургии ожирение ) и восприятия кишечника , как трубки с двумя концами ( вход - выход ) и множественными порами для всасывания пищи ( каковые , уменьшив в объеме, глядишь , и всасывание умньшим ) мы перешли к жизни , когда хоть краткосрочно , но я могу гарантировать приемлемую гликемию идущему на операцию на ГРОМАДНОМ эндокринном органе - кишечнике и желудке - человеку, ожирение которого развилось в силу миллиона разных причин ( начиная от генетической предрасположенности к цивилизационному громадному сдвигу , обвиняются все: от пластмасс на невинный мозг младенцев действующий до бурой жировой ткани , не имеющей возможность развернуться в полную свою красу и жир жечь по причине теплой одежды и от банальной малоподвижности до увеличения жира в пище , а алкоголя в к ней вдобавок и якобы соков вместо воды ) А к этому еще мозг впридачу- а сей эгоист жир сам не запасает , гликоген не откладывает , а жрать глюкозу просит ..

Итого - причин много , выход один?
Отчет - динамическое наблюдение и когортные проспективные .. Поэтому приглашаю к сотрудничеству , у нас две темы ( обе под руководством дмн ЕА Трошиной и дмн Яшкова ) - когортное поперечное оперированных в течение последних 10 лет ( устраняем разночтения в операциях ) - разные операции , разные исходные данные и что приобрели / что потеряли ( основные проблемы - дефициты витаминов и активация бета- клетки чрезмерная) и старвнительное по инкретинам до- после разных видов операций непосредственное

[eugen_s]

Уважаемые господа врачи, извиняюсь что вмешиваюсь в вашу профессиональную дискуссию, но разрешите задать ряд вопросов (мой вес 148 кг, при росте 186, пытался похудеть в течение года - но то ли силы воли не хватает, то ли еще чего, и СД 2 типа выявленный уже год как, хотя компенсировоанный):
1. на сколько реально излечение от СД 2 типа после такой операции ?;
2. сколько же все таки стоит такая операция, хотя бы порядок цифр ?
3. Каковы отрицательные последствия такой операции ?
если честно первый раз услышал о такой возможности лечения СД 2 типа, всегда считал, что это решает только проблему веса. Если это действительно решит обе проблемы, остается только вопрос цены.

[eugen_s]

PS в принципе за последние пол года привык доверять врачам с данного форума, т.к. вижу реальный прогресс в лечении еще одной своей болячки (пролактиномы).

[Melnichenko]

Евген , по блату ( то есть по просьбе О Удовиченко ) не баним - хотя тема чужая и пост врачебный.


Есть вполне реальный шанс получить компенсацию диабета - поскольку активируются стимулирующие бета - клетку горомны кишечника,


Есть проблема ( и серьезная ) - если у вас пролактинома - надо уточнить , она ТОЛЬКО пролаткинома или смешанная аденома и как она себя ведет
Отсюда мораль- тот же ворпос в своей теме был бы уместнее

[Fedenko]

Сообщение от eugen_s

Уважаемые господа врачи, извиняюсь что вмешиваюсь в вашу профессиональную дискуссию, но разрешите задать ряд вопросов (мой вес 148 кг, при росте 186, пытался похудеть в течение года - но то ли силы воли не хватает, то ли еще чего, и СД 2 типа выявленный уже год как, хотя компенсировоанный):
1. на сколько реально излечение от СД 2 типа после такой операции ?;
2. сколько же все таки стоит такая операция, хотя бы порядок цифр ?
3. Каковы отрицательные последствия такой операции ?
если честно первый раз услышал о такой возможности лечения СД 2 типа, всегда считал, что это решает только проблему веса. Если это действительно решит обе проблемы, остается только вопрос цены.

1. Процент излечения сахарного диабета 2 типа при выполнении желудочного шунтирования составляет 80-90%. У остальных положительная динамика. Другое дело, что данная статистика относится к пациентам, не имеющим такой проблемы, как пролактинома. Как себя поведет ваш вес, ваш диабет и ваша пролактинома после операции, предсказать сложно. В литературе имеется совсем немного работ (2), где изучалась динамика пролактина после бариатрических операций. Как это часто бывает, результаты противоречивые. В одной из этих работ выявлено существенное снижение секреции пролактина после бариатрической хирургии, а в другой работе никакой динамики пролактина после операции выявлено не было (обратите внимание, что обе работы получены при изучении пациентов, НЕ имевших пролактиномы, только лишний вес).

Так, теоретически рассуждая, отрицательного влияния операции на пролактиному быть не должно. Также, как и влияния самой пролактиномы на похудение после операции и динамику диабета. Для более углубленного изучения ситуации хотелось бы получить более детальную информацию о ваших медицинских проблемах.

2. Я могу назвать совершенно точную цифру: в нашей клинике лапароскопическое (то есть без разреза) желудочное шунтирование стоит 195 тысяч рублей. В эту сумму включено все (сама операция, наркоз, пребывание в клинике, расходные материалы, послеоперационное наблюдение), за исключением входящих анализов (поскольку вы можете принести свои).

3. Отрицательные последствия операции, слава богу, немногочисленнные. Их детальное описание можно прочитать здесь:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Fedenko]

Похоже, очень важным является вопрос о том, как нам оценивать наступление ремиссии при хирургии СД2. Безуловно, это вопрос очень многогранен. Но, наверное оптимально иметь некий четкий критерий, при достижении которого можно было бы сказать: да, ремиссия наступила.

В журнале Diabetes, Obesity and Metabolism (май 2010) опубликован проект сравнительного исследования по оценке эффективности хирургического и медикаментозного лечения СД2. В качестве критерия наступления ремиссии предлагается такой простой критерий, как уровень гликированного гемоглобина менее 6% к концу первого года.

Хотелось бы знать мнение коллег, достаточно ли оценивать всего один этот параметр как критерий наступления ремиссии.

[Melnichenko]

Спасибо за помощь в ответах , уважаемый проф Феденко

Применительнок общей постановке вопроса - пролактинома была бы- беды бы не было .. Дело не в реакции пролактиномы на операцию- дело в другом


У нашего Евгена НЕ ВПОЛНЕ ясно , есть ли пролактинома (пролактин маловат ) или же смешанная аденома ( тут уже покруче дела ) или гормонально - неактивная


На самом деле на этапе первого обращения было не так уж принципиально на этот вопрос отвечать - да и время ( регресс опухоли) ответил бы на вопрос
Иными словами , нашему Евгену НУЖНЫ сейчас два врача как минимум высокй квалификации ( или хотя бы понимающие , что и зачем их прсят делать ) - эндокринолог , четко выполняющий все диагностические пункты , нейрохирург , дающие добро на бариатрическую опервцию - или же наоборот , говорящий, что все -таки это ну хоть YOUNG ( кортикотропинома, дебютировавшая как пролактинома ) или соматопролактинома или горомнально - неактивная
Болеетого , у Евгена - ожирение с ДЕТСТВА и никто из нас его не видел - а мутации в гене ну хоть BB или там ob/ob пропускать неловко
То есть накидываем к Вашим цифрам еще пару десятков тысяч

далее- ожирение с ИМТ- вынь да положь психиатр , знающий проблему и разбирающийся ( а это тоже не копейка ) c binge- eating и так далее
И соматика - как там все и что нужно сделеть - не знаю , входит ли это В Ваш прайс
Ну и с диабетом все обновить - от сетчатки до стоп
таки образом , прорисыовываются две проблмы : в понимании Евгена мы все пишем и некто высе делает , а потом евген приезжает ну хоть к Вам на операцию - а мы в глаза его не видели и какая наша отвествненость по и-нету ?
Дело новое ..


А вот с ремиссией вопрос суперхороший - риск диабета возрастает вдвое при прибавке 6 кг у мужчина с ИМТ 23 кг/ м3 в молодости через , боюсь соврать , 10 лет
Когда наш Евген имел ИМТ 23 кг/ м2 - думаю , в том возрасте , когда ему нельзя было еще эту самую ИМТ оценивать ..
НО продолжительность жизни увеличвается после бариатрической хирургии

И о гликогемоглобине - если бы Евген болел диабетом лет 8 и начал бы его хорошо компнесирвоать лекарствами , уровенеь гликогемоглобина 6 % мы ставили бы ему как вполне возможный целевой и говорили бы о достижении целевого уровня

Если бы болел куда больше плохо компенсирвоанным диабетом , ставили бы целью 7 или даже 7, 5 - а такм посмотерли бы - но говорили о достижении целевых уровней

После оперативного вмешательства сохранение гликогемоглобина 6% в течение года на модификации питания и образа жизни я называла бы достижением целевого уровня гликогемоглобина на модификации образа жизни

Мы не можем запустить дорогостоящие проекты по оценке функци бета - клетки и клемп каждому такому пацинету - но хоть несколько работ надо посмотреть..

Сердечно приглашаю на наш конгресс в мае

[Fedenko]

В журнале World Journal of Gastroenterology опубликована статья из Китая, посвященная уточнению механизма воздействия желудочного шунтирования (ЖШ) на диабет 2 типа.

Ранее предполагалось, что основной механизм воздействия данной операции опосредуется через инкретины, которые в итоге улучшают секрецию инсулина.

В данной статье исследуется другой возможный механизм. В экспериментах на крысах они выявили, что ЖШ вызывает повышенную секрецию белка PDX-1. Этот белок является продуктом одноименного гена PDX-1, который в эмбриональном периоде заставляет развиваться бета-клетки в поджелудочной железе. Таким образом эти авторы предположили, что данная операция стимулирует истинную регенерацию бета-клеток.

Естественно, что данная гипотеза, построенная на экспериментальном материале, потребует дальнейших клинических исследований.

Не менее интересно, что это работа не американская и не европейская, а китайская. Так что скоро китайцы завалят весь мир не только электроникой и тряпками, но еще и качественными медико-биологическими исследованиями. Вывод: учите китайский.

Li Z, Zhang HY, Lv LX, Li DF, Dai JX, Sha O, Li WQ, Bai Y, Yuan L. Roux-en-Y gastric bypass promotes expression of PDX-1 and regeneration of β-cells in Goto-Kakizaki rats. World J Gastroenterol 2010; 16(18): 2244-2251

[Melnichenko]

Roux-en-Y gastric bypass promotes expression of PDX-1 and regeneration of beta-cells in Goto-Kakizaki rats.
Li Z, Zhang HY, Lv LX, Li DF, Dai JX, Sha O, Li WQ, Bai Y, Yuan L.

Southern Medical University, Institute of Basic Medical Anatomy National Key Disciplines, Guangzhou 510515, Guangdong Province, China.

Abstract
AIM: To study the effects of Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) on the expression of pancreatic duodenal homeobox-1 (PDX-1) and pancreatic beta-cell regeneration/neogenesis, and their possible mechanisms in diabetics. METHODS: Three groups of randomly selected non-obese diabetic Goto-Kakizaki (GK) rats were subjected to RYGB, sham-RYGB and sham-operation (sham-op) surgery, respectively. The rats were euthanized at post-operative 1, 2, 4 and 12 wk. Their pancreases were resected and analyzed using reverse transcription polymerase chain reaction to detect the mRNA of PDX-1. Anti-PDX-1 immunohistochemical (IHC) staining and Western blotting were used to detect the protein of PDX-1. Double IHC staining of anti-Brdu and -insulin was performed to detect regenerated beta-cells. The index of double Brdu and insulin positive cells was calculated. RESULTS: In comparison with sham-RYGB and sham-op groups, a significant increase in the expressions of PDX-1 mRNA in RYGB group was observed at all experimental time points (1 wk: 0.378 +/- 0.013 vs 0.120 +/- 0.010, 0.100 +/- 0.010, F = 727.717, P < 0.001; 2 wk: 0.318 +/- 0.013 vs 0.110 +/- 0.010, 0.143 +/- 0.015, F = 301.509, P < 0.001; 4 wk: 0.172 +/- 0.011 vs 0.107 +/- 0.012, 0.090 +/- 0.010, F = 64.297, P < 0.001; 12 wk: 0.140 +/- 0.007 vs 0.120 +/- 0.010, 0.097 +/- 0.015, F = 16.392, P < 0.001); PDX-1 protein in RYGB group was also increased significantly (1 wk: 0.61 +/- 0.01 vs 0.21 +/- 0.01, 0.15 +/- 0.01, F = 3031.127, P < 0.001; 2 wk: 0.55 +/- 0.00 vs 0.15 +/- 0.01, 0.17 +/- 0.01, F = 3426.455, P < 0.001; 4 wk: 0.39 +/- 0.01 vs 0.18 +/- 0.01, 0.22 +/- 0.01, F = 882.909, P < 0.001; 12 wk: 0.41 +/- 0.01 vs 0.20 +/- 0.01, 0.18 +/- 0.01, F = 515.833, P < 0.001). PDX-1 mRNA and PDX-1 protein production showed no statistical significance between the two sham groups. Many PDX-1 positive cells could be found in the pancreatic islets of the rats in RYGB group at all time points. In addition, the percentage of Brdu-insulin double staining positive cells was higher in RYGB group than in the other two groups (1 wk: 0.22 +/- 0.13 vs 0.03 +/- 0.06, 0.03 +/- 0.06, P < 0.05; 2 wk: 0.28 +/- 0.08 vs 0.00 +/- 0.00, 0.03 +/- 0.06, P < 0.05; 4 wk: 0.24 +/- 0.11 vs 0.07 +/- 0.06, 0.00 +/- 0.00, P < 0.001; 12 wk: 0.20 +/- 0.07 vs 0.03 +/- 0.06, 0.00 +/- 0.00, P < 0.05). CONCLUSION: RYGB can increase the expression of pancreatic PDX-1 and induce the regeneration of beta-cells in GK rats. The associated regeneration of islet cells may be a possible mechanism that how RYGB could improve type 2 diabetes mellitus.

[Melnichenko]

Таким образом, мы узнаем,что RYGB действительно увеличивает представленность PDX 1- гомеобокса, из чего следует , что у экспериментальной модели крысы после операции имеет место неогенез / репликация ( два термина через черточку
НИГДЕ не написано , что это происходит НЕ вследствие воздействия изменившейся продукции гормонов ЖКТ и нигде не написано , что речь идет о человеке
О человека написано уже в клинике Мэйо
А вот что у человека вообще с бета-неогенезом?

С мышцами грустно - но в ткани инсулинзависимые без инсулина трудно проникать глюкозе - или больные в диабетической коме потрясают своим геркулесным видом?

[Melnichenko]

In Vivo Regeneration of Insulin-Producing beta-Cells.
Jun HS.

Lee Gil Ya Cancer and Diabetes Institute, Gachon University of Medicine and Science, 7-45 Sondo-dong, Yeonsu-ku, Incheon, 406-840, Korea, [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].
Abstract
Type 1 and type 2 diabetes mellitus are considered to be caused by defective control of blood glucose resulting from a reduced beta-cell mass. Thus, the restoration of a functional beta-cell mass by replacing the damaged beta-cells or stimulating beta-cell regeneration is a logical approach for the treatment of diabetes. Strategies for increasing the beta-cell mass include stimulating beta-cell replication and differentiation and inhibiting beta-cell death. Treatment with various growth factors such as GLP-1, BTC, HGF, and EGF and forced expression of beta-cell transcription factors such as Pdx-1, NeuroD, and MafA resulted in the regeneration of beta-cells in vivo. Another approach is the administration of stem/progenitor cells, which can differentiate into insulin-producing cells. However, there are no satisfactory methods yet for clinical application. Understanding the mechanisms of the regenerative process of pancreatic beta-cells will pave the way for the development of regenerative medicine for treatment of diabetes.

[Melnichenko]

Почему Вы так стремитесь отнять время у людей ?

[Melnichenko]

Я никак не пойму- в чем смысл Вашего участия в обсуждении проблемы диабета ? Кроме тяжелой хронофагии ?

[Fedenko]

Пациенту сделано лапароскопическое желудочное шунтирование. За полгода он похудел на 50 кг. Ранее гликемия у него доходила до 11, сейчас норма. Смотрите интервью пациента после операции.

Ссылка переведена в скрытый режим в связи с тем, что "не претендует на научность, это просто рассказ пациента о своей жизни после операции"