#1
|
||||
|
||||
Цитата:
УИВР - конечно, лучше бы его не было, но раз есть такой совсем гемодинамически незначимый, то его лечение только сделает хуже. (У детей такого страх как пугаются и давай кордаронить - жуть, еле убеждаешь отменить) Так что на выбор - или отменить вовсе и промониторить. Или заменить на метопролол и промониторить. Исходя из контрольного монитора дальше и действовать.
__________________
Александр Иванович с пожеланиями крепкого здоровья |
#2
|
|||
|
|||
насчет КАГ - возможно, не знаю. на них квоты и никто их делать не боится, поскольку операционная, реаниматолог, а ВЭМ в конкретном случае организационно это в частной клинике или городской поликлинике, где 1 доктор, медсестра, аптечка и дефибриллятор, и если что - еще дождаться бригаду "скорой"
|
#3
|
||||
|
||||
Цитата:
Но мне было бы интересно мнение Сергея Александровича, который уже не раз показывает сомнительность поголовной КАГ. Нашли что-то - и что потом с этим делать? Цитата:
__________________
Александр Иванович с пожеланиями крепкого здоровья |
#4
|
||||
|
||||
Я бы КАГ делал только после получения результатов нагрузочной пробы. Мы подозреваем, что ишемия провоцирует УИВР? Тогда, с моей точки зрения, следует смоделировать такую ситуацию. А так, вполне возможна ситуация, что какие-нибудь стенозы мы найдём, стенты впиндюрим и останется УИВР вместе со стентами. Всё-таки, ишемический генез нарушений ритма не самый частый вариант. При градиенте 30 на аортальном клапане трудно себе представить положительный стресс-тест только за счёт эффекта водоструйного насоса и гипертрофии.
__________________
Абугов Сергей Александрович. Российский Научный Центр Хирургии им. академика Б.В. Петровского. |
#5
|
|||
|
|||
А если УИВР останется и дальше? Стоит ли искать какую-то причину - ту же КАГ делать? я вот впервые сталкиваюсь и насчет ишемического генеза этого ритма ничего не понимаю..
|
#6
|
||||
|
||||
Коллеги! может быть у кого-то есть бюджетное место на продление сертификата по кардиологии? И можно ли работать (и сколько) с просроченным?
|
#7
|
||||
|
||||
Целевой уровень ЛПНП при выявление атеросклеротических бляшек в сонных артериях менее 50%? Это состояние расценивается, как первичная или вторичная профилактика? Мнение наших кардиологов, что бляшки менее 50% вообще не основание для назначения статинов.
|
|
#8
|
||||
|
||||
О целевых уровнях ЛПНП:
https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=264106 Что такое первичная, а что вторичная профилактика = гугл в помощь. Вы вообще о чем: об уровне ЛПНП или о сужении просвета?
__________________
Александр Иванович с пожеланиями крепкого здоровья |
#9
|
|||
|
|||
Добрый день, уважаемые коллеги! Обратилась пациентка с хронической окклюзией ПКА при правом типе, попытка реканализации не удалась. Клинически типичная стенокардия III ф. класса, ФВ нормальная, из соп. сахарный диабет 2 типа. Пока усилил антиангинальную терапию, но вопрос - отправлять ли на off-pump АКШ, если эффекта от консервативной терапии не будет или он будет так себе? А если на медикаментозной терапии будет II ф. класс, как быть? Посчитаю конечно риски по EuroScore II и STS, обговорю с пациенткой, но свою какую-то позицию тоже надо иметь...
|
#10
|
|||
|
|||
И снова здравствуйте, коллеги! И снова вопрос) Пациентка с ИБС, стентирование коронарной артерии почти 3 года назад. Плохо переносит и АСК и клопидогрель, год после ЧКВ промучилась с болями в эпигастрии, диспепсией, хотя принимала ИПП. Потом периодически принимала то АСК, то клопи, то ничего, раньше были эрозии в желудке, потом, со слов пациентки "просто гастрит" но с метаплазией эпителия, более 1 родственника первой линии имели рак желудка. В общем ни 75 мг АСК ни клопи даже на фоне длительного приема ИПП принимать без болей в эпигастрии и тошноты не получается. Гастроэнтеролог (опять же со слов пациентки) в конце концов сказала "выбирайте - либо желудок, либо сердце!" (согласен, это нехорошо - такое пациентам говорить). В общем, что делать-то? Я пока просто разрешил ей не принимать ни АСК, ни клопи, и сделал упор на статин (увеличил аторва с 40 до 80 мг), гипотензивную терапию усилил, чтобы ниже 130/80 было. Но сомнения гложут: может на уровне 2B что-то можно дать? Цилостазола у нас нет, значит что - пролонгирванный дипиридамол? (опасаюсь синдрома обкрадывания), тикагрелор? - насколько знаю доказательной базы по стабильной ИБС вроде нет. Ривароксабан 2,5 мг 2 раза - то же..
|
#11
|
||||
|
||||
Кроме "ИБС, стентирование коронарной артерии почти 3 года назад" и "просто гастрита": что с другими сосудами (шея, ноги, почки)? Возраст, рост, вес? ЛПНП? Отказ от антиагрегантов - это не психическая аггравация? Фибрилляция предсердий по Холтеру бывает хоть немного? Все, что принимает в сумме? Диабет, ТТГ? Может по коморбидности ответ сам напросится?
__________________
Александр Иванович с пожеланиями крепкого здоровья |
#12
|
|||
|
|||
Александр Иванович, всех подробностей сейчас о пациентке не помню (рост, вес например, но там ничего экстремального), но ни фибрилляции предсердий у пациентки нет, ни COMPASS-like пациентка не является, я про это думал, когда ее смотрел. А ЛПНП у нее 1,87 на 40 мг аторва)
|
#13
|
|||
|
|||
Здравствуйте! Вчера поступил в неврологию пациент с постоянной формой трепетания предсердий. Есть выписка от 2016 года на ЭКГ- трепетание. В анамнезе ОНМК, паркинсонизм. Принимает ксарелто, иАПФ. На ЭКГ трепетание ЧЖС около 76-80 уд в мин. 3:1. Вопрос: что с ним делать? Не нашла рекомендаций что делать с постоянной формой трепетания. Смутно помню, что рекомендуется кардиоверсия, но вероятно при нормоформе все не срочно. Хотим его обследовать и потом отправить в кардиоцентр. Сделать Эхо, холтер. Порекомендуйте что-то. Спасибо.
|
#14
|
||||
|
||||
Хроническое трепетание прогностически не благоприятно. Желательно достаточно быстро или восстановить ритм или перевести в фибрилляцию (химическая или электрическая или чреспищеводная кардиоверсия). При этом доза ксарелто должна быть адекватная и его прием не должен прерываться.
Если трепетание носит устойчивый или рецидивирующий характер, то нужно делать РЧА трепетания. Если толком не знаете что делать, то не тратьте время человека у которого с каждым днем ухудшается прогноз и уменьшается вероятность восстановления ритма на бессмысленные обследования (когда и так все понятно), а переводите туда где знают что делать (в кардиоцентр) - пусть там и обследуют, все равно Вашим данным обследования (или его качеству) могут там не поверить и начнут переделывать.
__________________
Александр Иванович с пожеланиями крепкого здоровья |
#15
|
|||
|
|||
Здравствуйте, коллеги! Вопрос у меня, как всегда) Женщина, 72 года, ГБ, ИБС, хроническая фибрилляция предсердий, сахарный диабет. Наблюдается несколько лет, хотя как наблюдается - приезжает к родственникам на пару недель раз в несколько лет из Краснодарского края, тогда появляется и ко мне, по месту жительства в деревне и окрестностях лечиться не у кого. Приехала в марте с АД 160 - 180 - 200/100 - 110 на гипотиазиде с валсартаном и бета-блокаторе, последний раз очно видел её 10 апреля сего года, на терапии карведилолом 25 мг утром и вечером, торасемидом 5 мг утром, верошпироном 25 мг утром и кандесартаном 32 мг 1 раз в сутки АД 140 - 160/90 мм рт ст, креатинин крови от конца марта 106 ммоль/л (45 мл/мин/1,73 по CKD-EPI, 50 мл/мин по Кокрофту-Голту). Дигидропиридиновые АК пациентка не переносит - на амлодипин большие отеки, на лерканидипин и фелодипин - выраженная гиперемия лица, бросает в жар. Поэтому увеличил спиронолактон до 50 мг, если не снизится АД написал еще через 2 - 3 недели увеличить дозу торасемида до 10 мг в сутки и сдать кровь на креатинин, калий. Далее пациентка уехала к себе в деревню, фото анализов и дневника контроля АД шлет мне на электронку видимо внучка с телефона, 24 апреля креатинин 154 ммоль/л., калий 5,3 ммоль/л, АД 120 - 140/80 - 90 мм рт ст. Рекомендовал уменьшить спиронолактон в 2 раза (до 25 мг), если торасемид 10 мг - то до 5 мг (внучка не написала сколько принимает бабушка), кандесартан до 16 мг и далее снова контроль креатинина, калия, мочевой кислоты. И вот приходит мне емейл - от 14 июня на торасемиде 5 мг, спиронолактоне 25 мг, карведилоле по 25 мг утром и вечером и кандесартане 16 мг в сутки АД 120 - 130/80 - 90 мм рт ст, креатинин 126 ммоль/л., мочевина 22 ммоль/л. мочевая кислота 603 мкмоль/л, калий не определили. Внучка пишет, что у бабушки сильно болит спина и «сильно воспалились суставы», ставили 3 дня в мышцу диклофенак. Какие суставы, как выглядят - по почте вряд ли возможно выяснить. Учитывая уровень мочевой кислоты думаю уменьшить торасемид до 2,5 мг в сутки и наконец-то в чем вопрос - хотя я не знаю подагрический там артрит или нет, мне кажется есть смысл начинать аллопуринол с 50 мг, если суставной синдром купирован. Понимаю, что может быть слишком много неопределенности и что заочно вот так вести дело рискованное, но ей там действительно похоже не к кому обратиться. Насчет аллопуринола - как бы вы поступили? Или может быть посоветуете какого-то толкового врача в Краснодаре - я ей напишу, передам. Заранее спасибо уже за то, что дочитали)
|