Уважаемые врачи,
снова обращаюсь к Вам за советом...

Пациентка 72 лет.

экзофтальм, АД-220/120 , мерцательная аритмия тахисистолическая форма.
ТТГ < 0,05
УЗИ ЩЖ: многоузловой зоб.

Назначен:пропицил 150 мг/сут,
анаприлин 0,01 х 2 раза,
аспирин кардио 100.

Через 10 дней результат общего анализа крови - агранулоцитоз.
АД-200/110

пропицил отменен...

еще через 2 недели повторю анализ крови.

Что Вы мне посоветуете в этой ситуации?

Уважаемая Назиля,
хорошо было бы знать свТ3 и свТ4, а также данные УЗИ и лейкоцитарную формулу на фоне приема пропицила.



И еще, как мне кажется - контроль ОАК не стоит откладывать на 2 недели, из тиреостатической терапии остается вариант тиамазола, АД 220/120 явно требует комбинированной гипотензивной терапии; если из бета-блокеров выбран анаприлин (не лучший вариант), то кратности приема 2 раза в сутки явно не достаточно.

20 мг тоже доза вялая...

Вопроса, как минимум три:
1. Как давно она мерцает
2. Что значит экзофтальм? Это ЭОП?
3. Прежде чем рассуждать о тиростатиках, нужно знать св. Т4 и св. Т3.

сТ4 -16,55 пмоль/л (9-20)
Экзофтальм - симптом Грефе +

Она принимала мерказолил 2 недели в дозе 30мг. (сказала, что от него ей только хуже и бросила его пить).

самый крупный узел 1,9х1,5 (от пункции отказалась, об операции слышать не хочет).

анаприлин принимает больше 2 месяцев.
САД на анаприлине (его выбрала для блокады перехода сТ4 в сТ3)снижается до 170, это уже дает ей головокружение. поэтому дальше снижать АД не тороплюсь.

Так... хоть опять не без сумбура, но уже проясняется.

1. Тиреотоксикоз, возможно субклинический (посмотрите св. Т3, чтобы в этом убедиться).

2. Сколько времени пациентка мерцает?

3. Поменяйте бета-блоктор на селективный... Если у пациентки с мерцанием давление 170 и это для неё низко (!!!) - она явно умрет не от тиреотоксикоза, который, возможно, ещё и субклинический. Так что в плане гипотензивной терапии тут одними бета-блокаторами не обойтись.

Не придавайте такого большого значения конверсии Т4 - я как-то всегда обхожусь селективными препаратами - они куда удобнее.

4. Ей, часом, никто никогда не назначал амиодарон (кордарон) по поводу мерцания?

1- сТ3 проверю.

2-то, что у нее "мерцалка", она понятия не имела.
ЭКГ сделана 1,5 месяца назад (впервые за несколько лет).

3-анаприлин поменяю на бисопролол.

4-кордарон она принимала, но он отменён в первый же день её прихода ко мне.

>4-кордарон она принимала, но он отменён в первый же день её прихода ко мне....

Ну, вот... Когда, сколько времени в какой дозе она принимала кордарон? То, что его отменили "в первый день прихода" мало что меняет.

Понимаете, все эти вопросы, сродни "сказать здраствуйте" - без ответов на них что-либо решать и, тем более, назначать сложно и не правильно.

По то как, сколько и как долго она принимала кордарон она точно сказать не может ("год или даже больше").

Валентин Викторович, я знаю, что действие кордарона может длиться несколько месяцев и даже больше после его отмены.
Что делать?
пока ограничиться бисопрололом и аспирином кардио?

Приходилось видеть амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз и через год после отмены препарата.

Возникает, как минимум, два вопроса:

1. Если ей назначают больше года амиодарон - это делали по какому-то поводу, то бишь, аритмию находили уже давно. По первой же Вашей версии - ЭКГ её сделали месяц назад чуть ли не впервые в жизни. Другими словами, выясните анамнез мерцания предсердий. Впечатление, что не тиреотоксикоз ему причиной.

2. Для того, чтобы решить, что с щитовидной железой нужно сделать сцинтиграфию. Это позволит дифференцировать амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1-го и 2-го типа. Первый - с гиперфункцией щитовидной железы, второй - деструктивный. Ситуация больше походит на 1-ый тип (либо на предвуществующий тиреотоксикоз вслествие функциональной автономии), поскольку для 2-го типа характерно значительное повышение уровня Т4 - он редко бывает субклинический. Функциональная же автономия, наоборот, очень часто долго "тлеет" в виде субклиническиеого тиреотоксикоза.

Короче говоря, определите уровень Т3, сделайте сцинтиграфию щитовидной железы и разберитесь с сердцем - анамнез где-то существует - не в аптеке же ей рекомендовали пить амиодарон.

Кроме того, что сейчас с сердцем помимо того, что оно мерцает? Есть возможность сделать Эхо?

Хорошо.
Я порекомендую всё, что Вы сказали.
Спасибо.

Валентин Викторович,
эта пациентка пока ""пропала".

Понимаю, что сцинтиграфия, лучше всего определяет, какова причина высокого уровня тиреоидных гормонов (деструкция или синтез)...
А можно ли об этом судить по тиреоглобулину (верно ли, что он повышается при истинном тиретоксикозе, и не меняется при деструкции ЩЖ)?

Нельзя - тиротоксикоз не бывает истинным или лживым, тиротоксикоз он и есть тиротоксикоз
Тг не повышается при почти лживом тиротоксикозе - при скрытом приеме тироидных гормонов как причине тиротоксикоза

Вопрос не связан с данным случаем, но про тиреотоксикоз...

Может ли тиреотоксикоз сам по себе быть причиной повышения СОЭ до 20-25 мм/ч.? (всё остальное в анализе крови - в норме.)

А зачем смотрели СОЭ? Вряд ли необходимо искать объяснение для СОЭ 20 мм/ч.