#1
|
||||
|
||||
гиперальдостеронизм (?) у беременной
Пациентка, 23 года.
Жалоб нет. Анамнез. Около 4-х лет назад стало регистрироваться повышенное АД 140-160/90-120 мм.рт.ст. В марте 2011 года консультирована эндокринологом, заподозрен первичный гиперальдостеронизм. Калий 2.9 ммоль/л, натрий 130 ммоль/л. Нефрины плазмы в пределах реф. значений. МАУ суточной мочи 52 мг/сут. Альдостерон 483 пг/мл, ренин 41.0 мкМЕд/мл. Анализы проводились по всем правилам (единственное, пациентка не помнит было ли соблюдено вертикальное положение в течение 2 часов до сдачи анализа). Ренин не был низким, а АРС не было высоким, поэтому вопрос, был ли первичный гиперальдостеронизм. МСКТ органов брюшной полости (22.12.10): В медиальной ножке левого надпочечника утолщение до 6 мм, структура в области утолщения гомогенная, плотность в нативную фазу +32 HU, в артериальную фазу +119 HU, в венозную фазу +92 HU, отсроченную 15 мин. +44 HU, абсолютный процент «вымывания» контрастного средства 137%. В 2011 году выполнена левостороняя адреналэктомия. Послеоперационный период – без осложнений. Гистологически – светлоклеточная аденома. После операции, со слов пациентки, АД поддерживалось в пределах 130-140/80-90 мм.рт.ст. В настоящее время беременна, 10 нед, направлена ко мне. Принимает метилдопа 125 мг 2 раза в день, до беременности антигипертензивная терапия не проводилась. Рост 180 см, масса тела 68 кг. По данным осмотра и пальпации изменений щитовидной железы не определяется. АД 150/110 мм.рт.ст. ЧСС 84 в минуту, ритм правильный. Лабораторные анализы 23.03.2012: АлТ 7 Ед/л, АсТ 12 Ед/л, глюкоза 4.5 ммоль/л, креатинин 57 мкмоль/л, калий 3.6 ммоль/л, натрий 135 ммоль/л, кальций ионизированный 1.13 ммоль/л, ТТГ 1.01 мЕд/л Общий анализ мочи: белок 0.13 г/л, Ле 8-10 в п/зр, Эр 1-2 в п/зр, фосфаты ++++. Альдостерон 407 пг/мл (реф. 40-310), ренин 36.1 мкМЕд/мл (реф. 4.4 – 46.1). Посчитал АРС, сверил с таблицей из соответствующего гайда – оказалось невысоким, да и ренин не низкий, так что, считаю, первичный гиперальдостеронизм исключён. По данным УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (30.03.2012): правый надпочечник лоцируется (31 х 23 мм, однородной структуры), левый не лоцируется; патологических объёмных образований в проекции правого надпочечника и в проекции ложа удалённого надпочечника не выявлено. Также эхоскопически признаки умеренной спленомегалии, увеличения размеров правой почки, обеднения кровотока при ЦДК в паренхиме обеих почек, более выражено в правой почке. Эхо-КГ (30.03.2012): Размеры полостей сердца и толщина миокарда в пределах популяционной нормы. Клапанный аппарат без структурной патологии. Сократительная функция миокарда ЛЖ достаточная. Кинез миокарда не изменён. ДХЛЖ апикально. Если нужно, выложу протокол Эхо-КГ в отсканированном варианте. Первичный гиперальдостеронизм исключён, не смотря на повышенный уровень альдостерона. Может быть, есть какие-то нюансы у беременных в данной ситуации, которые я не учёл. Причин для вторичного гиперальдостеронизма не вижу. УЗИ сердца патологии не обнаружило, функция почек сохранна. Тем не менее остаётся настороженность в отношении поиска причин вторичной АГ. В каком направлении его нужно проводить? Какое дообследование потребуется? Есть ли смысл в УЗДГ почечных артерий, суточном мониторировании АД? Какой препарат выбора в терапии АГ в данной ситуации, пока пациентка обследуется? Планируется выполнение пробы Нечипоренко, при отсутствии патологических изменений повторим МАУ сут. мочи. |
#2
|
||||
|
||||
Более того, его и не было( первичного )
А метилдопа- оптимальное ведение ( любопаытно, как у них потом с пролактином)
__________________
Г.А. Мельниченко |
#3
|
|||
|
|||
Я бы не абсолютизирована анализы, тем более у беременной.
|
#4
|
|||
|
|||
Цитата:
|
#5
|
||||
|
||||
Всем большое спасибо! В таком случае порекомендую увеличить дозу метилдопы и буду собирать консилиум с участием главного специалиста, акушера-гинеколога и терапевта.
Елена Владимировна, правильно ли я понимаю, что Вы предлагаете не придавать значение повышению уровня альдостерона? Остаются и другие вопросы. До операции была гипокалиемия, сейчас калий 3.6 ммоль/л. Да, ренин не был низким, но я не могу на 100% быть уверенным, что пациентка действительно по правилам сдавала анализы, это ведь данные анамнеза с её слов. По описанию КТ (см. выше) образование не очень похоже на альдостерому. Так что, останется тайной, был ли ПГА до операции. Можно ли расценивать недавно сданные анализы, как вторичный гиперальдостеронизм? Видимых причин для его развития нет, за исключением стеноза почечных артерий, который нужно будет исключить. |
#6
|
||||
|
||||
Сданный не по правилам ренин ниже низкого , эстрогены увеличивают продукцию ренина закономерно ( вспомните первые КОКи и сыр-бор из--за артериальной гипертензии )
__________________
Г.А. Мельниченко |
#7
|
||||
|
||||
Действительно, в гайде по гиперальдостеронизму в таблице указывается, что при беременности происходит увеличение продукции ренина и альдостерона.
Выходит, гиперальдостеронизм у моей пациентки можно исключить? |
#8
|
||||
|
||||
Конечно
__________________
Г.А. Мельниченко |