|
#391
29.01.2012, 01:28
|
||||
|
||||
|
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction:
7.7.1.2. Ventricular Tachycardia Class I 1. Sustained (more than 30 seconds or causing hemodynamic collapse) polymorphic VT should be treated with an unsynchronized electric shock with an initial monophasic shock energy of 200 J; if unsuccessful, a second shock of 200 to 300 J should be given, and, If necessary, a third shock of 360 J. (Level of Evidence: B) 2. Episodes of sustained monomorphic VT associated with angina, pulmonary edema, or hypotension (blood pressure less than 90 mm Hg) should be treated with a synchronized electric shock of 100 J of initial monophasic shock energy. Increasing energies may be used if not initially successful. Brief anesthesia is desirable if hemodynamically tolerable. (Level of Evidence: B) 3. Sustained monomorphic VT not associated with angina, pulmonary edema, or hypotension (blood pressure less than 90 mm Hg) should be treated with: a. Amiodarone: 150 mg infused over 10 minutes (alternative dose 5 mg/kg); repeat 150 mg every 10 to 15 minutes as needed. Alternative infusion: 360 mg over 6 hours (1 mg/min), then 540 mg over the next 18 hours (0.5 mg/min). The total cumulative dose, including additional doses givenduringdiac arrest, must not exceed 2.2 g over 24 hours. (Level of Evidence: B) b. Synchronized electrical cardioversion starting at monophasic energies of 50 J (brief anesthesia is necessary). (Level of Evidence: B) Class IIa It is reasonable to manage refractory polymorphic VT by: a. Aggressive attempts to reduce myocardial ischemia, and adrenergic stimulation, including therapies such as beta-adrenoceptor blockade, IABP use, and consideration of emergency PCI/CABG surgery. (Level of Evidence: B) b. Aggressive normalization of serum potassium to greater than 4.0 mEq/L and of magnesium to greater than 2.0 mg/dL. (Level of Evidence: C) c. If the patient has bradycardia to a rate less than 60 bpm or long QTc, temporary pacing at a higher rate may be instituted. (Level of Evidence: C) Нельзя не признать правоту данного руководства, а еще - ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. 
|
|
#392
29.01.2012, 09:34
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#393
01.02.2012, 20:06
|
|||
|
|||
|
По каким приказам кардиологам к/блока работать?
Здравствуйте! Я врач кардиолог, работаю в к/блоке, зав.отд, больница многопрофильная, где есть отделения реанимации и интенсивной терапии и наша отделение (кардиологии и интенсивной терапии). Вопрос в следующим: если поступает больной в ОРИТ с кардиопатологией в ночное время зав.отд. к/блока должен посмотреть в первую очередь больного ОРИТ или сделать обход в своем отделении, где больные тяжелее и без назначения? Заранее спасибо!
|
|
#394
01.02.2012, 20:15
|
||||
|
||||
|
Мне представляется, что стоит руководствоваться здравым смыслом. Т. е., если ситуация в ОРИТ безотлагательная - идите туда, если терпит - сначала свои. Не забывайте только, что за своих Вы отвечаете по инструкции и по закону и если в Ваше отсутствие что-то случится, Вы будете нести ответственность.
ЗЫ: Наверное, Ваш вопрос и дальнейшее его обсуждение разумнее разместить в разделе "Медицинское право".
|
|
#395
13.02.2012, 13:06
|
|||
|
|||
|
Коллеги, как вы относитесь к назначению торасемида 2,5 - 5 мг. при резистентной арт. гипертонии? У меня несколько раз только вот таким усилением диуретической терапии (диувер в сочетании с верошпироном) удалось добиться требуемого гипотензивного эффекта. До этого пациенты на 4 - 5 препаратах, почти все препараты в максимальных дозах, и гипотиазид 25 - 50 мг./сутки, и верошпирон, но АД не снижалось, пока не переводил с гипотиазида на торасемид. Пациенты с нормальной мочевиной, креатинином, калием (смотрел и в динамике потом). Обследованные - за симптоматические гипертонии данных нет. Но в гайдах по АГ диувера для пациентов с сохранной функцией почек, насколько я помню, нет. Вот и гложут меня сомнения - насколько такая хроническая терапия безопасна для пациентов.
|
|
#397
13.02.2012, 16:25
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#398
13.02.2012, 20:24
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#399
13.02.2012, 20:53
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#400
20.02.2012, 16:21
|
||||
|
||||
|
Уважаемые коллеги. Теоретический вопрос на клиническом примере:
Плановый пациент, пришел на прием, допустим, с одышкой при высоких ФН (спортсмен или физкультурник), появившейся в течение недели. На ЭКГ фибрилляция предсердий. По CHADSVASC = 0 баллов. Лечащий доктор с учетом первичного обследования принял стратегию контроля ритма. Собственно вопрос: 1. возможно ли выполнение кардиоверсии без предварительной анитикоагуляции? 2. если нет - на каком основании пациенту с минимальным риском ТЭ осложнений назначать АТТ? ________________________________________________ P.S.: Вопрос в чистом виде теоретический.
|
|
#401
20.02.2012, 17:46
|
||||
|
||||
|
На основании рекомендаций. ФП неизвестной дввности требует антикоагулянтной подготовки 3 нед или ЧПЭхо, но дальше все равно варфарин 4 недели.
Из рекомендаций ВНОК/ВНОА 2011 г. [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]
|
|
#402
20.02.2012, 18:15
|
|||
|
|||
|
Подскажите
Здравствуйте коллеги! Был такой случай разбора смерт. Больной 1964 г.р, жалобы на общую слабость, озноб (3 дня температура повышается до 38,7), чувство страха смерти, боли в поясничной области, учащенное мочеиспускание, симптом поколачивание положительный слева. Из анамнеза: коронарный анамнез отсутствует. 3 дня назад был кратковременный эпизод обморочного состояния, резко снизилось АД до 70/50 мм рт.ст., тошнота, за мед помощью не обращался. ЭКГ прилагается. Через 30 мин после поступления ОРИТ больной умер.
|
|
#403
20.02.2012, 18:36
|
||||
|
||||
|
Вопрос от эндокринолога - и что на вскрытии ?
|
Линейный вид
