|
#273
24.09.2011, 09:06
|
||||
|
||||
|
Попробуем ТАК:
Цитата:
Диагональная ветвь: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Септальная ветвь: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] ОА: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] ПКА: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Ждемс-с Ваших мнений.  
|
|
#274
24.09.2011, 10:25
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#275
24.09.2011, 12:25
|
||||
|
||||
|
Цитата:
У пациентки 46 лет имеет место постинфарктный нижний кардиосклероз, полная блокада левой ножки пучка Гиса, ФВ ~40%. Тем не менее на коронарограммах нет признаков стенозирующего атеросклероза!!! НО имеют место четкообразные, извитые деформации немагистральных коронарных артерий (ДВ, СВ, дистальный отдел ОА, ветви ПКА). Наверное, это было бы и все если бы женщина не жаловалась на давящие боли в грудной клетке... 
|
|
#276
25.09.2011, 14:45
|
||||
|
||||
|
Мне показалось или на 3 ролике видна локальная субокклюзия ЗБВ, отходящей от ОА? И при ангиграфии ПКА - слабое заполнение этой самой ЗБВ по межсистемным коллатералям (кстати, из ПМЖА на этой самой 3 съемке тоже видно внутрисистемное коллатеральное заполнение - на этот раз ЗМЖВ)? Или как Вы трактуете изменения дистального русла ОА?
В принципе, такие изменения вполне могут объяснить и нижний инфаркт, и ПБ ЛНПГ - зона вполне совпадает. С другой стороны, сколько я перевидала относительно молодых женщин, которым диагноз ОИМ выставлялся совершенно безосновательно, только из-за наличия ПБ ЛНПГ... Впрочем, к данному случаю это отношения не имеет.
|
|
#277
25.09.2011, 16:36
|
||||
|
||||
|
Так в том то и дело, что окклюзии никто не отрицает. Имеются большие сомнения, что они носят атеросклеротический характер (или атеротромботический генез - как угодно).
|
|
#278
25.09.2011, 16:42
|
||||
|
||||
|
Ну, хорошо, предположим - локальная диссекция (хотя для дистального русла это не особенно характерно). Или даже эмболия (тоже - бездоказательно)....
Какую это сейчас играет роль? Чисто теоретически - сугубо однососудистые поражения нас не особенно удивляют, так ведь? А что касается конкретного случая - помню года 1,5-2 назад обсуждали (на параллельном форуме) подобный случай дистального однососудистого поражения (тоже, кстати, ЗБВ - но от ПКА), приведший к разрыву МЖП. Там был мужчина что-то около 50 лет. P.S. Кстати, даму уже направили на митральную вальвулопластику? Или пока ждем - лечим - смотрим?
|
|
#279
25.09.2011, 18:53
|
||||
|
||||
|
В данном конкретном случае, у пациентки подразумевается поражение не только дистального отдела ОА-ЗБВ, но и крупной диагональной ветви, ветвей ПКА, возможно - септальной ветви, возвратной ветви ПМЖА.
Тактически, пациентку собираются отправить на ресинхронизацию.
|
|
#280
25.09.2011, 19:53
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#281
26.09.2011, 07:53
|
||||
|
||||
|
Да, я имею ввиду, локальные извитости с формированием четкообразных аневризмоподобных расширений, переходящих в окклюзию в ЗБВ и возвратной ветке ПМЖА. И правожелудочковые (или острого края) ветви ПКА носят скорее патологический характер.
Хотелось мне еще каких-то мнений послушать.  Но все паузы которые я мог уже выдержал. Предварительный диагноз: ФМД. 
|
|
#282
26.09.2011, 13:56
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Почки не смотрели, креатинин 88,6. Не знаю, насколько это может быть важно: По данным анамнеза в 10.2010 г. на СМ-ЭКГ: полиморфная ЖЭС из них парная - 53, групповая - 6 (самого монитора нет) -> на амбулаторном этапе получала кордарон, который отменен в связи с развитием гипотиреоза. переведена на соталол, с лета 2011 на беталок 25мг/сут. сейчас - СМ-ЭКГ - единичная эктопическая активность. Получает L-тироксин 25мкг, беталок 37,5 мг, рамиприл 5, тиазид 12,5, спиронолактон 25, Пектрол 20 мг*2раза, аторвастатин 20.
|
|
#284
23.03.2012, 15:17
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#285
23.03.2012, 15:57
|
||||
|
||||
|
Цитата:
 ...
|
Линейный вид
