Картинки

[yarter]

to Shok

Не думаю, что методика достойна существования, но от безисходности...

Вот в чем вопрос.
От безисходности,но может спасти жизнь человека

to Angio

Коллеги, а что Вы думаете про генез окклюзии, в особенности после просмотра Se008 создалось впечатление, что как бэ преобладает не острый тромбоз, а окклюзирующая диссекция, и все что мы наблюдаем не является истинным просветом артерии (ну исключая дистальные ветви ПКА)

Тоже посетила такая мысль,но постеснялся сделать такое смелое предположение))

[audovichenko]

Сообщение от angio

Коллеги, а что Вы думаете про генез окклюзии, в особенности после просмотра Se008 создалось впечатление, что как бэ преобладает не острый тромбоз, а окклюзирующая диссекция, и все что мы наблюдаем не является истинным просветом артерии (ну исключая дистальные ветви ПКА). Тем более, что устье ПКА в сравнении со средним отделом в 2-3 раза уже, а устьев правожелудочковой и предвердных ветвей достоверно не определяется????

P.S.: Это я к тому, что мы про тромболизис заговорили.

Не знаю насчет диссекции... Мне кажется - не похоже. От проксимального сегмента отходят мелкие ветки (синусная), от среднего - заполняется ВОК. Кроме того, в системе ЛКА тоже есть намеки на развитие такого же "положительного ремоделирования" (чего в нем положительного, не знаю, но так называется). Мы больных с подобными артериями видели штук несколько, но, по счастью, в плановой ситуации. Плановая-то КГ чем хороша - увидели, радостно испугались и отправили пациента к кардиохирургам . А вот на инфаркте - чего хочешь делай, но артерию открывать надо...

Так что еще раз - всяческий респект за смелость и умелость .

[Abugov]

Жёлтый цвет красив, но загадочен.
Окклюзия сосуда такого диаметра с высокой вероятностью сопровождает огромным объёмом тромба. Возможно предположить, что при реканализации эмболия будет более массивной, чем обычно. Этот случай, как никакой другой, требует наличия тромбэкстракторов и ингибиторов. Кроме того, я противник точки зрения "сунем проводничёк через диагнгстику и посмотрим". При проведении проводника вполне можно вызвать диссекцию, особенно при ОКС. При это шансы рекроссинга резко уменьшаются. С моей точки зрения, если уж мы лезем на окклюзию, надо это делать станрдартрным способом.
Так что сделать хуже, чем было, вполне можно.
Высказанное ИМХО нисколько не уменьшает восхищения красивым и сложным случаем.

[shok]

Сообщение от Abugov

... С моей точки зрения, если уж мы лезем на окклюзию, надо это делать станрдартрным способом....

oldangio одобрил(а): С моей точки зрения, если уж мы лезем на окклюзию, надо это делать стандартным способом.

Принципиально - я, конечно, согласен, но в этом конкретном случае - если бы мы не "подсмотрели" проводничком через диагн.катетер, что у пациентки есть "нормальное" дистальное русло, то она не получала бы ЧКВ, а поехала бы на ТЛТ. Я бы не взял на себя смелость начинать пластику при таких (включая описанные в постах выше) вводных. имхо, риск ("подсмотра") был оправдан.

[angio]

Сообщение от Abugov

.....Окклюзия сосуда такого диаметра с высокой вероятностью сопровождает огромным объёмом тромба. Возможно предположить, что при реканализации эмболия будет более массивной, чем обычно. Этот случай, как никакой другой, требует наличия тромбэкстракторов и ингибиторов.......

Сергей Александрович, Ваши слова весьма справедливы и понятны, не смотря на все "knew-answer". Но самым сложным в данном случае оказалось отличить тромбоз от окклюзирующей диссекции. В последнем случае системный тромболизис, ИМХО, окажется не эффективным.

Безусловно, этот случай требует наличия и тромбоэкстрактора, и блокаторов IIb/IIIa, но к всеобщему удивлению, ИМХО, тромбоз оказался не столь уж значительным. В подтверждение призываю всех желающих пересмотреть первый диагностический кадр ПКА: окклюзия имеет четкие контуры, которые изменяются в четкой корреляции с пульсирующим кровотоком. Ретроспективно думается, что тромбы так флотировать не могут.

[shok]

Мужчина, 46 лет.
В теч. последних двух недель - частые боли за грудиной.
При поступлении - подъем по передней стенке (высоко).
На момент поступления в лаб. - боли купированы (может сами, может обезболивание подействовало).
Дальше - КГ.
1й кадр:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

потом - делая другие проекции коллега видит субтотальный стеноз ПНА прокс., повторяет ту же проекцию:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

После нитратов:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Если это катетер-индуцированный спазм (обыч. диагн. катетер - но короткий ствол), то что болело до этого?
Если спазм не на катетер, то откуда? И что с этим делать?

[rsp]

впечатляет. по уму конечно, не мешало бы данную люминографию еще дополнить и ВСУЗИ (если такая опция доступна), дабы исключить диссекцию и все списать на спазм...

[shok]

Коллеги, в том то и дело, что ограничились нитратами (ivus - нет). Просто интересно стало, что это? и почему оно так? Вот и решили посоветоваться. Вроде, не стентировать же спазм, хотя есть там и стеноз... или надо?

[rsp]

что с маркерами? что на эхокг? может вентрикулографию сделали хотя бы?
В случае положительного тропонина и наличия нарушений локальной сократимости по переднеперегородочной стенке ЛЖ, очутись я в подобной ситуации, я , наверно, склонился бы к стентированию этого недостеноза/недодиссекции/спазма, учитывая локализацию и описанный нестабильный анамнез.

[rsp]

tourunov одобрил(а): Учитывая отсутствия всузи и круглосуточную интервенцию, лучше ничего не трогать, ИМХО.

в этих реалиях (в случае положительного Tn и нарушений локальной сократимости), я бы исходил из наихудщшего сценария для пациента: это место в проскимальном сегменте ПНА является причиной двухнедельной дестабилизации пациента и в настоящее время ответсвенно за ОКС с подъемом сегмнета ST. Опровергнуть наличие плоской разорвавшейся бляшки затруднительно, ангиография в этой ситуации имеет весьма низкую чувствительность как известно. Имхо, стент в этой сомнительной ситуации меньшее зло.

[tourunov]

С другой стороны, стентировать спазм - тоже чести мало. Нужна дополнительная информация, Shok. Тропонин, ЭХО, динамика экг, было ли раньше, как чувствует себя после интервенции и т.д.

[shok]

Позвонил дежурящему коллеге, вот данные из ИБ:
тропонин 0,2 (N до 1)
по ЭХО - гипокинезов и нарушений сократимости нет, норма.

Что дальше? Оставляем на контроль? (Кстати, пластику мы ему можем выполнить только BMS, что наверное, тоже в пользу выжидания...)

[shok]

Susanin одобрил(а): Гипервентиляционный синдром?

Поясните, пжста, я не понял Вашу мысль....

[rsp]

Сообщение от shok

Позвонил дежурящему коллеге, вот данные из ИБ:
тропонин 0,2 (N до 1)
по ЭХО - гипокинезов и нарушений сократимости нет, норма.

Что дальше? Оставляем на контроль? (Кстати, пластику мы ему можем выполнить только BMS, что наверное, тоже в пользу выжидания...)

Если данных о повреждении миокарда нет,тогда разумней поиграться с ОМТ

[shok]

Мы тоже склоняемся к мысли лечить "таблеткой".
Хотя вопрос что это было (спастика на катетер или спазм сам по себе) остается открытым...