Нейропатия лицевого нерва

[Beta]

Доброе время суток.
У моего мужа вчера появилось онемение левой части лица, языка, перекашивание рта при попытке открыть рот, неполное закрывание левого глаза, при зажмуривании ресницы слева видны.
Устанавлен диагноз неврит лицевого нерва. Назначены следующие препараты: дексаметазон, ортофен, мильгамма, пирацетам в инъекциях, фуросемид, берлитион внтурь, гимнастика, пластырь.
Я нахожусь на длинном протоколе в программе ЭКО. Через 5-7 дней (8-9 февраля) планируется пункция фолликулов и взятие спермы у мужа.
Вопросы:
1. На ваш взгляд, опасно ли заболевание (неврит лицевого нерва) и вляет ли оно на качество спермы?
2. Необходимо ли его (заболевание) лечить? Ведь по литературным данным 80-90% больных излечиваются самопроизвольно. Так ли это практически?
3. Лекарственные препараты влияют на качество или "здоровье" спермы. Можно ли препараты отменить на короткий срок перед сдачей спермы? не отразится ли это на излечении? За какой минимальный срок нужно отменить препараты, чтобы восстановить качество спермы?
Заранее благодарна за внимание, и жду ответов и подсказок в нашей непростой ситуации.
Лена

[efns]

Все препараты, назначенные вашему мужу , не используются для лечения данной патологии. Его надо хорошо пообследовать. Ищите невролога.

[Beta]

Дело в том, что все лечение было назначено неврологом. Его так же осмотрел лор врач и исключил лор патологию

[EVP]

Уважаемая Beta, паралич Белла или нейропатия лицевого нерва встречается с частотой 20-30 случаев на 100 тыс. человек в год, 60-75% из них- это односторонний паралич. Нет различия между мужчинами и женщинами по заболеваемости. Средний возраст заболевших около 40 лет, но заболевание может произойти, как в более раннем, так и в более позднем возрасте. Менее часто паралич Белла встречается в возрасте до 10 лет, кол-во случаев увеличивается в возрасте 10-29 лет, остается стабильным в 30-69 лет и является наиболее высоким в возрасте 70 лет и старше. Правая и левая сторона поражаются одинаково часто. У большинства пациентов функция лицевой мускулатуры восстанавливается полностью, хотя некоторая часть имеет оставшуюся слабость мышц. Неблагоприятные прогностические факторы это старшая возрастная группа, артериальная гипертония, нарушение вкуса, другие боли, кроме болей в ухе, полный лицевой паралич. В первые три дня электродиагностика не показывает никаких изменений в пострадавших мускулах, тогда как устойчивые изменения наблюдаются на 4-10 день. Когда электрический ответ нерва получен, то 90% пациентов выздоравливают полностью, при отсутствии эл.ответа только у 20% наблюдается полное восстановление. В большинстве случаев при периферическом параличе лицевого нерва какая-либо очевидная причина его возникновения отсутствует, к другим причинам, менее часто встречающимся можно отнести сахарный диабет, артериальная гипертония, ВИЧ инфекция, болезнь Лайма, синдром Рамзея-Ханта, саркоидоз, синдром Шегрена, эклампсия, амилоидоз. Паралич Белла редко повторяется, рецидивирующий или двухсторонний паралич должен вызвать настороженность в плане миастении или повреждения лицевого нерва на основании мозга; такие типы паралича бывают при лимфоме, саркоидозе, болезни Лайма. В редких случаях пациенты с синдромом Гийена-Барре имеют начало заболевания с двухстороннего лицевого паралича и относительно небольшой слабости в конечностях. У лиц без иммунодефицита синдром Рамзей-Ханта не рецидивирующий и не двухсторонний.

Лечение.

По различным оценкам около 71% пациентов не получавших лечение поправляются полностью, у 84% остается минимальная дисфункция. Таким образом 20-30% заболевших нуждаются в лечении. Разные объяснения существуют для раннего и агрессивного лечения. Сначала хирурги, выполняющие декомпрессию нерва, на первое место ставили отек нерва, что подтверждается результатами МРТ, сейчас рассматривается роль вируса простого герпеса (HSV) в патогенезе заболевания, так как вирус обнаружен в эндоневральной жидкости. Результаты большинства РКИ показали эффективность короткого курса оральных глюкокортикоидов (преднизолон 1 мг/кг день) перед плацебо, также в одном исследовании показано, что сочетание глюкокортикоид плюс ацикловир (400 мг 5 раз в день) эффективнее одного преднизолона.

Гайдлайны

Подкомиссия по стандартам качества американской Академии Неврологии заявляет что раннее лечение с оральными кортикостероидами является вероятно эффективным в функциональном улучшении при параличе Белла, что дополнение ацикловира к преднизолону является возможно эффективным, и что недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать декомпрессию нерва.

Рекомендации по лечению.
Поскольку при параличе лицевого нерва существует отек нерва, признаки воспаления (по результатам МРТ) и есть результаты исследований, подтверждающих эффективность ГК, то рекомендуется начать применение преднизолона в дозе 1 мг/кг per os в течение 2-14 дней после начала паралича.
Поскольку паралич лицевого нерва ассоциирован с HSV инфекцией,антивирусное лечение может помочь, хотя данных, показывающих, что такое лечение ускоряет восстановление или улучшает долгосрочные результаты, недостаточно. В случае использование противовирусных препаратов предпочтительнее использовать валацикловир (1г дважды в день 7 дней) или фамцикловир (750 мг трижды в день), что удобнее ацикловира, который нужно принимать в дозе 800 мг пять раз в день. Преднизолон в таб. в дозе 1 мг/кг день назначается в течение недели, учитываются противопоказания. Нет причин для постепенного отмена преднизолона только после одной недели лечения.

Литература:Bell's Palsy
Stuart M. E., Strite S. A., Magaldi J. A., Djalilian H. R., Gilden D. H.
N Engl J Med 2004, number 13

Таким образом, на Ваши вопросы можно ответить так:
1.Если это идиопатическая нейропатия лицевого нерва, то не опасна, на качество спермы не влияет.
2.Поскольку 20-30% не восстанавливаются без лечения, то лечить нужно.
3.Из лечения можно было назначить лишь один преднизолон в таб. на неделю,но думаю, что и назначенное лечение не повлияет на качество спермы.

[Beta]

Спасибо за развернутый ответ. Обязательно прислушаюсь к вашим советам.
У меня остается вопрос об использовании берлитиона при полинейропатии. Есть ли какие-нибудь достоверные доказательства его эффективности в сравнении с плацебо.
Вопрос о мильгамме, он неэффективен только при данном заболевании?
Есть ли доказательства эффективности использования мильгаммы при других заболваниях? Вопрос возник из-за несовместимиости компонентов препарата мильгаммы (тиамин, придоксин, цианокобаламин) между собой.
О дальнейших изменениях буду держать Вас в курсе дела.
Лена

[EVP]

Доказательства эффективности берлитиона (тиоктацида, альфа-липоевой кислоты) есть. Но при диабетической и алкогольной полинейропатиях. При нейропатии лицевого нерва таких исследований не проводилось. Мильгамма- это комплекс витаминов группы В. В первую очередь эффективен при состояниях дефицита этих витаминов. Есть исследования на небольших группах пациентов, показывающие эффективность бенфотиамина при алкогольной и диабетической полинейропатиях. В мильгамме витамины находятся в совместимой форме.

Diabet Med. 2004 Feb;21(2):114-21. Related Articles, Links

Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis.

Ziegler D, Nowak H, Kempler P, Vargha P, Low PA.

German Diabetes Research Institute, Leibriz Institute at the Heinrich Heine University, Dusseldorf, Germany. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

AIMS: To determine the efficacy and safety of 600 mg of alpha-lipoic acid given intravenously over 3 weeks in diabetic patients with symptomatic polyneuropathy. METHODS: We searched the database of VIATRIS GmbH, Frankfurt, Germany, for clinical trials of alpha-lipoic acid according to the following prerequisites: randomized, double-masked, placebo-controlled, parallel-group trial using alpha-lipoic acid infusions of 600 mg i.v. per day for 3 weeks, except for weekends, in diabetic patients with positive sensory symptoms of polyneuropathy which were scored by the Total Symptom Score (TSS) in the feet on a daily basis. Four trials (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II) comprised n=1258 patients (alpha-lipoic acid n=716; placebo n=542) met these eligibility criteria and were included in a meta-analysis based on the intention-to-treat principle. Primary analysis involved a comparison of the differences in TSS from baseline to the end of i.v. Treatment between the groups treated with alpha-lipoic acid or placebo. Secondary analyses included daily changes in TSS, responder rates (> or =50% improvement in TSS), individual TSS components, Neuropathy Impairment Score (NIS), NIS of the lower limbs (NIS-LL), individual NIS-LL components, and the rates of adverse events. RESULTS: After 3 weeks the relative difference in favour of alpha-lipoic acid vs. placebo was 24.1% (13.5, 33.4) (geometric mean with 95% confidence interval) for TSS and 16.0% (5.7, 25.2) for NIS-LL. The responder rates were 52.7% in patients treated with alpha-lipoic acid and 36.9% in those on placebo (P<0.05). On a daily basis there was a continuous increase in the magnitude of TSS improvement in favour of alpha-lipoic acid vs. placebo which was noted first after 8 days of treatment. Among the individual components of the TSS, pain, burning, and numbness decreased in favour of alpha-lipoic acid compared with placebo, while among the NIS-LL components pin-prick and touch-pressure sensation as well as ankle reflexes were improved in favour of alpha-lipoic acid after 3 weeks. The rates of adverse events did not differ between the groups. CONCLUSIONS: The results of this meta-analysis provide evidence that treatment with alpha-lipoic acid (600 mg/day i.v.) over 3 weeks is safe and significantly improves both positive neuropathic symptoms and neuropathic deficits to a clinically meaningful degree in diabetic patients with symptomatic polyneuropathy.

Int J Clin Pharmacol Ther. 2005 Feb;43(2):71-7. Related Articles, Links

Erratum in:
Int J Clin Pharmacol Ther. 2005 Jun;43(6):304.

Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy--a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study).

Haupt E, Ledermann H, Kopcke W.

Saale-Klinik, Bad Kissingen, Lindenfels, Germany. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

OBJECTIVE: The aim of the study was to evaluate the efficacy of benfotiamine administered over three weeks (allithiamine; a lipid-soluble vitamin B1 prodrug with high bioavailability) to patients with diabetic polyneuropathy in a randomized, placebo-controlled, double-blind, two-center pilot study. MATERIAL AND METHODS: Forty inpatients (23 male, 18 female, age range 18 - 70 years) with a history of type 1 or 2 diabetes and polyneuropathy of not longer than two years, were included in the study. Twenty Patients received two 50 mg benfotiamine tablets four times daily and 20 patients received placebo over the three-week study period. Two clinical units were involved with 10 patients receiving placebo and 10 patients benfotiamine in each. The neuropathy score according to Katzenwadel et al. [1987] was used to evaluate symptoms of polyneuropathy, vibration perception threshold and both the physician's and the patient's own assessment were documented. RESULTS: A statistically significant (p = 0.0287) improvement in the neuropathy score was observed in the group given active drug when compared to the placebo-treated controls. There was no statistically significant change observed in the tuning fork test. The most pronounced effect on complaints was a decrease in pain (p = 0.0414). More patients in the benfotiamine-treated group than in the placebo group considered their clinical condition to have improved (p = 0.052). No side effects attributable to benfotiamine were observed. The differences between the groups cannot be attributed to a change in metabolic parameters since there were no significant alterations in the HbA1 levels and blood sugar profiles. The body mass index of the two groups did not differ. CONCLUSION: This pilot investigation (BEDIP Study) has confirmed the results of two earlier randomized controlled trials and has provided further evidence for the beneficial effects of benfotiamine in patients with diabetic neuropathy.

[Beta]

спасибо за ответ и информацию

[Beta]

Добрый день. И снова нужна помощь специалистов.
Мой муж (30 лет) с 10 дня заболевания невритом лицевого нерва лечился в неврологическом отделении. Обследовался. Сделана КТ головного мозга, рентген пазух носа, консультирован стоматологом.
На КТ - расширение борозд, гипотрофия лобных долей, передние рога боковых желудочков закруглены, в сильвиевых бороздах определяются арахноидальные кисты диаметром до 0,82 см.
Заключение: Энцефалопатия, арахноидальные м/кисты сильвиевых борозд, слабо выраженная вентрикулярная гипертензия.
На рентгенографии пазух носа - киста в правой гайморовой пазухе. Заключение стоматолога - стом. патология не найдена.
Анализ крови в норме.
Мужу после лечения (масаж на шейный отдел позв-ка, электроимпульсное лечение, иглорефлексотерапия,электрофорез, мильгамма, дексаметазон, преднизолон внутрь, фуросемид, эспа-липон) стало лучше - лицо симметричное, исчезла сглаженность носогубной складки, но сохраняется логофтальм.

Подскажите, пожалуйста, могла ли киста в правой гайморовой пазухе быть причиной неврита лицевого нерва слева?
О чем могут говорить данные компьютерной томографии? Наши неврологи предположили о перинатальной патологии (было обвитие пуповиной, асфиксия) может ли это быть причиной? Работа мужа связана с компьютером. Может ли быть вследствие влияния компьютера? С чем может быть связана гипотрофия лобных долей? Ранее муж не обследовался, жалоб не предъявлял.
Нужно ли повторять лечение неврита лицевого нерва и когда? или возможно самостоятельное излечение (логофтальма)?
Заранее благодарна за внимание и ответы.

[EVP]

Уважаемая Beta, заключение по КТГ сделано не совсем корректно. Если жалоб нет, то никакого лечения данные изменения не требуют. Лечат не КТГ, а больного. Киста в гайморовой пазухе причиной невропатии лицевого нерва не является. О причинах читайте в предыдущем сообщении. Прежде чем обсуждать возможные причины гипотрофии лобных долей на КТГ нужно быть увереным в том, что она действительно существует (гипотрофия), а не является фантазией врача, сделавшего данный вывод. Иногда после острой невропатии лицевого нерва остаются те или иные изменения, но со временем они могут пройти без лечения. Повторное лечение не требуется. Иногда проводят электростимуляцию нерва, но данных о ее эффективности недостаточно.

У меня такой вопрос. Могу ли я поехать на юг после нейропатии левого лицевого нерва? Зарание спасибо

[Mikhail]

Сообщение от киска

У меня такой вопрос. Могу ли я поехать на юг после нейропатии левого лицевого нерва? Зарание спасибо

Если у Вас была т.н. идиопатическая нейропатия лицевого нерва (т.е. у Вас были исключены органические заболевания нервной системы, которые могут им проявляться) то никаких ограничений жизнедеятельности для Вас нет. Можно ехать не только на юг, но и на Север, Запад и Восток.


А что бы не было соблазна писать в чужие темы вместо открытия новой данный топик закрываю.