Лечение ХПН у больного с СД II типа

[Baculevson]

ДО:
Пациент 63 лет, 180 см, 103 кг - 13 лет известно о СД2
Стаж Инсулинотерапии 5 лет.
Базизно-болюсная терапия(Хуммулин НПХ: 8-00(14 ЕД) 20-00(16 ЕД)
Хумалог 3 раза в день за 20 минут до еды плавающей эмпирической дозой от 10 до 12 ЕД в зависимости о предполагаемого приема пищи. Диету периодически нарушает.)
СД2-ДЕКОМПЕНСАЦИЯ!!! (утром натощак 7.8-9.0 через два часа и на ночь приблизительно такой же, 3-5 раза в год бывают гипогликемии(3.0+-) и по ночам тоже, закономерность возникновения объяснить не может). Гликилированный гемоглобин 7.2
Раньше пил Метформин вместе с инсулинотерапией, хотя у него ХПН.
Выраженной диабетической ангиопатии нет, пульсация отчетливая, хотя есть нейропатия(парестезии, не чувствует температуры воды стопами)утолщенные ногти на 2 больших пальцах сиимметрично, кожа восковидная.
Злокачественная артериальная гипертензия 200\100 на фоне двух Б-блокеров одновременно(Метапролол200 мг\сут и Бисопролол 5 мг\сут) и Каптоприла 50 мг\сут(ерунда какая-то).
Зрение ухудшается последние 5 лет, хуже справа. Год назад лазерная фотокоагуляция сетчатки(степени ретинопатии не знаю).
ЭКГ: синус, 75, не отклонена, умеренная гипертрофия ЛЖ.
В V3-V4 высокий Т, сегмент ST на изолинии, после нагрузочной пробы (20 приседаний за 30 сек)-одышка, подъем АД с 150\90 до 190\100(сохранялось час) и в V3-V4 коронарный Т в два раза выше, сегмент без смещения

Год назад при обследовании ставили ХПН I Креатинин от 165-172 мкМ\л, Мочевина 10.6мМ\л, К=5-5.5 Протеинурия 0.1 г\л.
УЗИ почек: конкремент 5 мм справа, в остальном без особенностей


ПОСЛЕ:
Пациент, мужчина, 63, избыточный вес(180 см, 98 кг), СДII (компенсирован). АГ(адаптирован =130\85 на фоне: Метапролол 50 мг\сут и Лизиноприл 20 мг\сут, Амлодипин 10 мг\сут.). ХПН.
Б-Б инсулинотерапия: Хумалог+Хуммулин НПХ, после устранения погрешностей в диете удалось снизить дозы. Гликилированый гемоглобин снизился с 7.2 до 5.8
Холестерин на фоне Липримар 10 мг\сут снизился с 8.4 до 3.4
По моим представлениям коррекция метаболических нарушений(больше меня беспокоит ХПН) у такого пациента должна проводится постепенно: нормализация АД(есть), улучшение перфузии почек(вероятно), стабилизация нормогликемии(есть).
Вопросы:
1. Может ли изменение инсулинотерапии и ужесточение диеты(основа 7А) оказать влияние на уровень мочевины и креатинина крови, так как за последние 2 месяца креатинин крови вырос со 190---260? Уровень К+ ранее был 5.0-5.5, после применения Фуросемида 20 мг 3р\нед снизился до 4.6.
2. Можно ли привести цифры креатинина ((приблизительно)) в норму медикаментозно или как-то еще?
3. Могут ли какие то препараты вызывать повышение уровня креатинина(Инсулин, Беталок-ЗОК, Амлодипин, Диротон, Тромбо-Асс, Липримар)?
4. Может ли диета с минимальным содержанием белка привести к избыточному катаболизму--- повышению креатинина крови???
5. Является ли креатинин крови 260 поводом для серьезного беспокойства
6. Нет ли противоречия рекомендациям чередования мест инъекций инсулина и использование инсулиновой помпы?
7. Имеет ли смысл применение препаратов: Цистон, Канефрон, липоевая к-та?

[Melnichenko]

7 - смутный смысл в липоевой - и то в рубрике нейропатия
6- нет , места подключения помпы меняются, но помпа- оборудование для обученных пациентов , а не игрушка
5- да
4- нет
А где скорость клубочковой фильтрации?
Да, еще- тип диабета указывается АРАБСКИМИ цифрами ( это ВОЗ просила , когда вводила классификацию )

[Anna_Shvedova]

.

Может ли изменение инсулинотерапии и ужесточение диеты(основа 7А) оказать влияние на уровень мочевины и креатинина крови, так как за последние 2 месяца креатинин крови вырос со 190---260?

При снижении СКФ (а у этого господина весьма серьезная ситуация - СКФ по Кокрофту у меня получилась 37 мл/мин, по mdrd 23 мл/мин) прогрессирование ХПН со временем неизбежно, но вот скорость снижения функции почек зависит в первую очередь от уровня АД. Да, достижение целевого уровня гликированного гемоглобина - менее 7%(опять же, не любой ценой) важно, но играет не первостепенное значение.

А вот неконтролируемая гипертензия с цифрами 200 у больного, который не получает адекватной гипотензивной терапии - это сокращение пути к диализу. В сущности, он получает только бета-блокеры, хотя ему требуется мощная комбинированная терапия. Или что-то изменилось, раз есть вопрос про амлодипин и диротон? Так сколько и чего человек получает? Если недавно были добавлены иАПФ и на их фоне возрос креатинин - это важная информация.

[Rodionov]

3 - ингибиторы АПФ - палка о двух концах. Среди всех ИАПФ, думаю, лизиноприл в данной ситуации - самый неоптимальный, ибо полностью выводится почками и 20 мг лизиноприла при исходном креатинине 260 могут быть уже не нефропротективными.
Доза липримара 10 мг может быть недостаточностьй. Какой у пациента уровень хс-ЛНП?

[Baculevson]

Представляю результаты б\х обследования

[Baculevson]

Результаты б\химического обследования

[Melnichenko]

Сколько же всего лишнего ...
Ожирелый человек с гирпертензией и диабетом имеет ХПН и идет в терминальную ХПН
В настоящее время собственно гликогемоглобин приемлемый ( если не артефакт или же это начинается Заброда ) , надо решать вопрос с питанием (ограничение белка), коррекцией АД ( вопрос о состоянии почечных артерий и , соответственно , ингибиров АПФ ) , оценкой уровня паратгормона и кальция ( здесь как бы уже не вырисовывался вторичный гиперпаратироз на счет ХПН)
Вообще тут уже нужны не столько виртуальные , сколько реальные обсуждения ситуации