#1
|
|||
|
|||
ложный гиперальдостеронизм?
Уважаемая Галина Афанасьевна, не могли бы Вы порекомендовать следующий шаг в обследовании моей пациентки женщины 43 лет с артериальной гипертензией, выявленной несколько лет назад (пациентка с месячными, не страдает ожирением, не злоупотребляет алкоголем, не получает постоянной фарм. терапии по поводу других заболеваний). Средние цифры АД 150-160/90-105 (при периодических подъемах до 170-180/110-120). На фоне приема комбинированной гипотензивной терапии (пациентка врач и начала принимать препараты сама до обследования: лозартан 50мг, небилет 5мг, арифон ретард) целевых цифр АД достичь не удавалось. При обследовании были исключены поражение почек, стеноз почечных артерий. Получены нормальные показатели общеклинического, б/х анализов крови, мочи, исследования на катехоламины и метанефрины в суточной моче, альдостерон, ренин, кортизол в крови. Единственным повышенным показателем оказался кортизол в суточной моче. На фоне 2-х дней приема дексаметазона (48ч - проба) на фоне отмены всех гипотензивных препаратов у пациентки по дневнику самоконтроля АД - нормотензия (в среднем 120/80). Не могли бы Вы порекомендовать наиболее надежное лабораторное исследование для подтверждения предположительного диагноза ложного гиперальдостеронизма.
С уважением, Павел Валерьевич |
#2
|
|||
|
|||
Вы про синдром Лидлла или синдром кажущегося избытка минералокортикоидов? У пациентки гипокалемический алкалоз? Чем Вам гипертоническая болезнь не угодила? Вы, действительно думаете, что на подобной терапии можно достигнуть целевых значений АД? Лозартан - самый слабый и короткий из сартанов, арифон ретард - слабый диуретик, небивалол - не самый лучший из бета-блокаторов. Пациентка, просто, получает неадекватную терапию. Прием любого другого сартана (валсартан, кандесартан, ирбисартан, олмесартан, азилсаратан) в адекватной дозе + гипохлортиазида 12,5 мг + пролонгированного метопролол (50-100 мг) или бисопролол (5-10 мг).
__________________
С уважением |
#3
|
||||
|
||||
1. исключить гиперкортицизм - слюна в 23 часа, еще раз суточная моча на кортизол, при необходимости - тест с 1 мг декса
2. если ренин и альдостерон в норме- зачем искать семейный дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм ?
__________________
Г.А. Мельниченко |
#4
|
|||
|
|||
Дорогие коллеги, прежде всего я должен поблагодарить Вас за мнения и критические замечания по поводу ситуации, о которой я писал и извиниться за то, что не будучи эндокринологом неясно задал интересующий меня вопрос, некорректно переведя предполагаемый мною диагноз. Спасибо коллеге Khomitskaya, уточнившей. Да, я имею виду синдром кажущегося избытка минералкортикоидов (apparent mineral corticoid excess syndromе), в его варианте связанном с гетерозиготным носительством соответствующего гена и проявляющегося уже во взрослом возрасте, повышением АД, свободного кортизола в моче (не в крови), и гипотензивном эффекте при приеме дексаметазона, который и был отмечен у этой пациентки при 48ч приеме этого препарата. "стихийно сложившаяся" у этой пациентке схема гипотензивных препаратов, возможно и не является оптимальной, но указана мной для сравнения в том смысле, что значения АД во время приема этих препаратов были 150-160/90-100, в то время как без гипотензивных препаратов вообще и на приеме одного лишь дексаметазона в течение 48ч АД оставалось 120-130/80-90. Буду благодарен за мнения по этому вопрос, т.к. данный синдром стал мне известен только из соответствующей литературы (ресурс - uptodate)в связи с этой конкретной пациенткой.
С уважением |