Что можно сделать в данной ситуации? На КАГ протяженный флотирующий тромб

[Dr.Vad]

Быть может, этот эффект клопидогрела помогает снизить ребаунд после системного тромболизиса?

Whereas PCI induced a significant increase of PAI-1 levels in patients without pretreatment (p<0.05), the procedure had no effect on PAI-1 active antigen in patients pretreated with clopidogrel.
---
Thromb Res. 2008;123(1):79-84.
Clopidogrel pretreatment abolishes increase of PAI-1 after coronary stent implantation.

[Consul]

Сообщение от audovichenko

to Consul:
Доктор, вы лично много видели no-reflow именно после УСПЕШНОЙ ТЛТ?
Больше, чем после безуспешной ТЛТ и больше, чем при первичной PCI?

я лично всего то за полтора года видел как минимум 10 случаев no reflow после успешной ТЛТ. После нескольких таких случев в небольшой промежуток времени в прошлом году, мы стали брать таких больных через сутки после ТЛТ(+) и ни разу no-reflow не было.
В случаях спасительной ЧКВ я не так пристально отслеживал это осложнение, так так смысл в этом случае совершенно другой. Если после ТЛТ + больному стало легче и вы взяли его на процедуру и получили на выходе повторный инфаркт в лучшем случае, а в худшем смерть больного от этого инфаркта, когда его вроде как уже "спасли" тромболитической терапией, то это уже совсем другое дело.
Сегодня кстати была спасительная ЧКВ, успешно на этот раз

[Gilarov]

Уважаемый Consul!
Какова, по Вашему мнению, была причина появления no-reflow в столь высоком проценте случаев после успешной ТЛТ?

[audovichenko]

И как проводилась сопутствующая антикоагулянтная/антиагрегантная терапия? Препараты, дозы, сроки?
Через какое время после успешной ТЛТ те 10 пациентов были взяты на ЧКВ? Сколько всего пациентов после успешной ТЛТ были взяты на ЧКВ в те же сроки?

[Consul]

Сообщение от Gilarov

Уважаемый Consul!
Какова, по Вашему мнению, была причина появления no-reflow в столь высоком проценте случаев после успешной ТЛТ?

Отсутствие 2б3а, позднее "нагружение" клопидогрелем и какие то неизвестные нам свойства тканевого детрита и остатков тромботического сгустка после тромболизиса. Раньше я думал что причина этого в большом количестве активированного тромбина и тромбоцитов в этих массах, и после того как устанавливался стент или раздувался баллон, все это отправлялось в дистальное русло и вызывало эмболизацию и спазм. Но эмболизация происходит и при первичном ЧКВ, однако no- reflow если и происходит, то значительно реже. Следовательно, видимо, основным механизмом наряду с эмболизацией является спазм сосудов дистального русла вызванный тромбином, тромбоксаном А2 и прочими вазоконстрикторами, содержащимися в этом сгустке.

[Consul]

Сообщение от audovichenko

И как проводилась сопутствующая антикоагулянтная/антиагрегантная терапия? Препараты, дозы, сроки?
Через какое время после успешной ТЛТ те 10 пациентов были взяты на ЧКВ? Сколько всего пациентов после успешной ТЛТ были взяты на ЧКВ в те же сроки?

Я не писал статью или диссертацию на эту тему и точно вам дозу сроки препараты не назову. Скажу лишь, что все эти больные, поступали в нашу кардиореанимация с ОИМ с догоспитальным тромболизисом. По истечение 90 мин оценивали тромболизис кличически положительный, но затем, в течении нескольких часов по настоянию руководства клиники(мол мало ли артерия опять закроется?) их все равно подавали. После двух трех летальных исходов до руководства наконец дошло, что так делать не надо Еще добавлю, что в нашей кардиореанимации нагрузочную дозу клопидогреля к сожалению дают только после ЧВК,а не сразу при поступлении. ТЛТ проводились разными препаратами, как актилизе, так и стрептокиназой. ТЛТ расцененное клинически как отрицательное, часто ангиографически было положительным. Артерия была с кровотоком timi 2-3, хотя и со значимым стенозом. Если у такого больного возникал no-reflow, ST полз вверх, боли усиливались, а дальше сами знаете... Пациенты с летальными исходами были исходно тяжелые, умирали от развивающегося кардиогенного шока. Другой вопрос, какой участие в развитии этого шока приняло повторно развивающееся нарушение кровотока в инфарктсвязанной артерии.

[audovichenko]

Но ведь дело не в статье...

Я как-то даже растерялась. Вы ведь - рентгенохирург, насколько я понимаю? Так ведь Вы должны быть кровно заинтересованы в том, чтобы пациент поступал на стол подготовленным!
В обоих лечебных учреждениях, в которых я работаю, рентгенохирурги не возьмут пациента на ЧКВ если он не получил антиагрегантной терапии (вариант 1 - 600 мг клопидогреля за 2 часа до ЧКВ или 300 мг за 12 и более часов; вариант 2 - монофрам на столе после КАГ, но до ЧКВ).

[Pankov]

Сообщение от Consul

...в нашей кардиореанимации нагрузочную дозу клопидогреля к сожалению дают только после ЧВК,а не сразу при поступлении...

Вероятно, это + отсутствие 2b/3a
и является основной причиной такой высокой частоты no-reflow в вашей клинике, без сильной связи с предшествующей ТЛТ. Конечно, еще было бы интересно посмотреть парочку ваших случаев с no-reflow, чтобы оценить технику их проведения. Выложите видео?

[Dr.Vad]

Сообщение от Consul

Следовательно, видимо, основным механизмом наряду с эмболизацией является спазм сосудов дистального русла вызванный тромбином, тромбоксаном А2 и прочими вазоконстрикторами, содержащимися в этом сгустке.

Сгусток здесь не причем, а равно и находящиеся в нем биоактивные вещества...

вводимый тПА, несмотря на свою фибрин-специфичность, или стрептокиназа вызывают системный фибринолиз и активацию коагуляции (своего рода ятрогенный ДВС), приводя к многократному повышению Д-димера, ТАТ, мономера фибрина, снижению фибриногена в крови:

Molecular marker of thrombin generation--TAT showed an activated coagulant state immediately after thrombolytic therapy. Level of TAT showed no significant changes between every two observed phases in controls. However, level of TAT increased significantly from 4.95 +/- 1.75 microg/L ( 4.63 +/- 1.37 microg/L) to 14.71 +/- 3.31 microg/L (14.25 +/- 2.53 microg/L) before and immediately after administration of thrombolytic agents UK (or rt-PA). There was significant difference between level of serum TAT of patients with and without thrombolytic therapy (P < 0.05). Patients achieving clinical reperfusion had lower TAT level than those failing in thrombolytic therapy, and higher FMPV/Amax level than controls. D-dimer, a surrogate of thrombolytic activity increased markedly and Fg significantly declined after thrombolytic therapy (P < 0.05). CONCLUSIONS: Thrombin generation occurred in plasma in response to excess fibrinolysis induced by thrombolytic therapy. Both urokinase and rt-PA had procoagulant action. This transient activation of the coagulant system might contribute to early reocclusion.
---
Chin Med Sci J. 2002 Mar;17(1):36-9.
Procoagulant effects of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction.

или

Thrombolysis with rtPA induced a massive response of markers of coagulation activation and fibrin formation that peaked after 1 to 3 hours and persisted for up to 72 hours. In contrast, only minor hemostatic changes were induced by acute ischemic stroke itself. Administration of heparin did not significantly affect these hemostatic abnormalities. //Stroke. 1999;30:2101-2104.

Скорее, чем меньше в ответ на системный фибринолиз активизируется свертывание крови, тем лучше будет прогноз...

[Dr.Vad]

Для сравнения: в среднем после 0,9мг/кг тПА концентрация фибриногена падает на 1 г/л (25-30%) или с учетом 2,5 л циркулирyюшей плазмы у среднего взрослого человека - 2.5 г фибриногена потребляется вследствие системного фибринолиза и активации свертывания, что в в сотни раз больше веса интраkоронарного тромба...

[Consul]

Сообщение от Pankov

Вероятно, это + отсутствие 2b/3a
и является основной причиной такой высокой частоты no-reflow в вашей клинике, без сильной связи с предшествующей ТЛТ. Конечно, еще было бы интересно посмотреть парочку ваших случаев с no-reflow, чтобы оценить технику их проведения. Выложите видео?

Если найду, эти случаи были около года назад. Что касается техники, то у нас работают опытные рентгенхирурги, опытные именно в работе с больными с инфарктами. Про технику могу рассказать, после реканализации проводником окклюзированной артерии, проводим предилятацию с последующим стентированием. А какие особенности техники выполнения приводят no- reflow?

Ваша клиника тоже работает с инфарктными больными? Если да, то в каких случаях вы вводите 2б3а и всегда ли они у вас в наличии?

[dmblok]

Сообщение от audovichenko

В обоих лечебных учреждениях, в которых я работаю, рентгенохирурги не возьмут пациента на ЧКВ если он не получил антиагрегантной терапии (вариант 1 - 600 мг клопидогреля за 2 часа до ЧКВ или 300 мг за 12 и более часов; вариант 2 - монофрам на столе после КАГ, но до ЧКВ).

Получается, что если Вам поступает больной ОИМ и у Вас нет в запасе блокаторов ГП 2б/3а, Вы будете ждать 2 часа в ожидании действия клопи?


по теме: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

из uptodate:

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS — Primary percutaneous coronary intervention is the recommended reperfusion strategy for most patients with acute ST elevation myocardial infarction. However, many patients are not able to receive primary PCI in a timely manner. In such patients fibrinolytic therapy has been shown to be of benefit compared to no reperfusion therapy. (See "Primary percutaneous coronary intervention in acute ST elevation myocardial infarction: Therapeutic use" and "Fibrinolytic (thrombolytic) agents in acute ST elevation myocardial infarction: Therapeutic use".)

Recommendations for the management of patients treated with fibrinolysis in whom there is evidence of either primary failure of fibrinolytic therapy (such as ongoing ischemic chest pain or less than 50 percent resolution of the initial ST-segment elevation on ECG) or of threatened reocclusion, are found elsewhere. (See 'Rescue PCI' above and 'Urgent PCI' above and "Management of failed fibrinolysis (thrombolysis) or threatened reocclusion in acute ST elevation myocardial infarction" and "Treatment and prognosis of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction".)

For all patients who have received either full dose or half dose fibrinolytic therapy, we recommend NOT performing planned PCI within the first two hours (Grade 1B). This is known as facilitated PCI, and is associated with worse outcomes. (See 'Facilitated PCI' above.)

For stable high risk patients, we recommend routine coronary angiography and PCI if indicated after fibrinolysis, as opposed to a strategy of PCI only for an indication such as clinical instability or inducible ischemia (Grade 1B). For those patients who are referred for routine angiography and possible PCI, we suggest that it be performed less than six hours after fibrinolytic therapy (Grade 2B). (See 'Adjunctive or early elective PCI' above.)

For stable patients not at high risk, we suggest routine coronary angiography and PCI if indicated as opposed to a strategy of coronary angiography (with PCI if indicated) only for an indication such as clinical instability or inducible ischemia (Grade 2C). Although the optimal timing of routine angiography and possible PCI for such patients has not been determined, we suggest that it be performed within 6 to 24 hours. However, we believe that catheterization for indication only is a reasonable strategy for patients at low risk who have a preference to not undergo coronary angiography,

For stable STEMI patients, without evidence of either spontaneous or significant provocable ischemia, who are subsequently (after 24 hours) found to have an occluded infarct related artery, we recommend NOT performing PCI (Grade 1B). (See 'Elective PCI for total occlusion' above and "Coronary artery patency and outcome after myocardial infarction", section on IRA patency and outcome after PCI.)

[Consul]

Сообщение от audovichenko

Но ведь дело не в статье...

Я как-то даже растерялась. Вы ведь - рентгенохирург, насколько я понимаю? Так ведь Вы должны быть кровно заинтересованы в том, чтобы пациент поступал на стол подготовленным!
В обоих лечебных учреждениях, в которых я работаю, рентгенохирурги не возьмут пациента на ЧКВ если он не получил антиагрегантной терапии (вариант 1 - 600 мг клопидогреля за 2 часа до ЧКВ или 300 мг за 12 и более часов; вариант 2 - монофрам на столе после КАГ, но до ЧКВ).

В ваших лечебных учреждениях рентгенхируги ждут 2 часа прежде чем у больного в острейшей стадии ОИМ наступит действие клопидогреля? Да и к слову говоря через 2 часа инативируется мнее 40% тромбоцитов.

у стабильных больных,которых можно и за неделю насыщать клопидогрелемт no -reflow это казуистика.

[Consul]

Сообщение от Dr.Vad

Для сравнения: в среднем после 0,9мг/кг тПА концентрация фибриногена падает на 1 г/л (25-30%) или с учетом 2,5 л циркулирyюшей плазмы у среднего взрослого человека - 2.5 г фибриногена потребляется вследствие системного фибринолиза и активации свертывания, что в в сотни раз больше веса интраkоронарного тромба...

Как вы тогда можете объяснить учучшение результатов при использовании 2б3а? Они разве влияю на процессы коагуляции и на перечисленные вами многократно повышающие свой уровень вещества?

Почему кровоток в артерии не прекращается до воздействия на субстрат если проблема не в нем? Я не просто не могу понять логики происходящего...

[Dr.Vad]

Сообщение от Consul

Как вы тогда можете объяснить учучшение результатов при использовании 2б3а? Они разве влияю на процессы коагуляции и на перечисленные вами многократно повышающие свой уровень вещества?

Почему кровоток в артерии не прекращается до воздействия на субстрат если проблема не в нем? Я не просто не могу понять логики происходящего...

The results of the present study demonstrate that the combination of half-dose reteplase and full-dose abciximab induces less prothrombin activation and thrombin generation than full-dose reteplase,... the addition of abciximab may remove 1 potent prothrombotic stimulus during fibrinolysis. It has been shown that abciximab leads to a 40% to 50% decrease in the prothrombin activation initiated by tissue factor in an in vitro system involving filtered platelets, [4] and it can be surmised that, in the setting of fibrinolytic therapy, a profound inhibition of platelet aggregation, such as that induced by abciximab, would decrease thrombin generation because of the absence of an activated platelet surface on which the coagulation complexes may assemble. (Am J Cardiol. 2004 Jan 15;93(2):195-8.)


Именно ингибиторы iib/iiia и показали, что снижают активацию гемостаза (по уровню фибринопептида и ТАТ комплексов) после ретеплазы, а гепарин - не снижает... Вот такой якобы парадокс возникает, если рассматривать гемостаз в организме только как систему по образованию фибрина, а тромбоцитарный гемостаз рассматривать отдельно от коагулационного... А все в организме очень взаимосвязано, и как показывает практика аспирин снижает риск венозного тромбоза, а дефицит антитромбина или другая "коагуляционная" тромбофилия может быть единственной причиной инфаркта или инсульта в молодом возрасте...

Смысл последней фразы остался непонятен...