Стентирование "нестабильной бляшки" у "стабильных" пациентов

[rsp]

Сообщение от Igor73

To rsp.
1. Кураж не показал преимуществ ТБКА перед ОМТ при наличии ишемии. Зачем же рисковать при открытии артерии?

как раз в The COURAGE Nuclear Substudy преимущества налицо... чувствую опять свалимся в дискуссию кураж/антикураж

[KMN]

Очень интересно читать эту дискуссию людям далеким от интервенционной кардиологии. И мне показалось, что она, к сожалению, пытается уйти в другое направление, к Куражу и др.
Попытаюсь вернуть разговор к собственно заголовку топика. Я думал, что одна из основных проблем инвазивной кардиологии, это детекция поврежденных, ранимых бляшек, что бы скорее стентировать их, убрав обострение. И когда найдутся такие способы, то наступит счастливое завтра, которое позволит, кого надо лечить таблетками, а кого надо стентами. Но уже сегодня если, паче чаяния, на банальной ангиографии удастся выявить осложненный стеноз, то это будет очевидное показание к ЧКВ.
Логика такая, морфологические изменения в бляшке – основа дестабилизации (ОКС). Если удается их заподозрить на основании клиники, это хорошо. Но еще лучше, поймать ранимую бляшку, еще до того, как она вызвала тяжелую стенокардию, инфаркт и тд.
Честно говоря, удивился фразе Игоря73 «В случае гемодинамически значимого стеноза нестабильная бляшка подпадает под "классические" принципы стентирования, мало отличаясь от стабильной.»
Отсутствие доказательств, если это действительно так, хороший посыл, попытаться провести исследование. Но я не представляю, насколько этичным будет протокол, где разорванные бляшки с пристеночным тромбом (даже при отсуствии клиники ОКС), будут лечиться консервативно.

[Abugov]

Мужики! Я офигеваю от нашей дискуссии. Мы что, действительно собираемся применить самые дорогостоящие методы в мире, чтобы оценить осложнённость бляшки? Дык, она, даже по данным КАГ очень осложнённая. У КАГ чувствительность низкая, а уж специфичность - процентов пиццот (как это принято спеленговать у современных учёных).
Вопрос-то в другом: у кого поднимется рука не стентировать заведомо осложнённую бляшку? Эвиденсом здесь кидаться бессмысленно, его нет. Все, известные мне исследования, выполнены на полутора человеках. Кураж, в нашем случае, нервно курит в сторонке.
Я призываю ещё раз вернуться к рассуждениям о сложности операции и её, возможных, бенефитах.

[Igor73]

Сообщение от Abugov

Вопрос-то в другом: у кого поднимется рука не стентировать заведомо осложнённую бляшку? Эвиденсом здесь кидаться бессмысленно, его нет

Пусть это будет крамольная мысль, но у меня рука по команде не поднимается стентировать любую осложненную бляшку. Эвиденс по коронарным бляшкам скудный, но если это уместно, приведу пример с каротидным атеросклерозом. Симптомную (практически всегда нестабильную) каротидную бляшку надо оперировать, если процент стеноза превышает 50. При окклюзиях или стенозах <30% риск вмешательства превышает пользу у таких пациентов.

[Igor73]

Сообщение от KMN

Я думал, что одна из основных проблем инвазивной кардиологии, это детекция поврежденных, ранимых бляшек, что бы скорее стентировать их, убрав обострение

Очень красивая гипотеза и я так думаю. И исследование будет этичным, если взять осложненную бляшку со стенозированием до 50-70%, рандомизировать в группу ОМТ и ОМТ+стент (например, покрытый) и понаблюдать года 3-4. Будет сложно таких пациентов найти, потому что нестабильная бляшка это почти всегда тромбоз с окклюзией и инфарктом, но при рутинной КАГ, особенно после тромболизиса, это вполне реально. Очень хочется перед тем как что-то делать иметь доказательства полезности, потому что если такое исследование состоится и если риск МАСЕ будет превышать бенефис от стентирования, то будет некрасиво.