|
#16
05.01.2010, 22:00
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Вы абсолютно правы: спонтанный лизис - отнюдь не редкость и встречается по нашим данным примерно в 15% всех случаев ИМ со стойким подъемом ST. Другое дело, что в подавляющем большинстве этих случаев отсутствие значимой динамики сегмента ST будет тогда, когда несмотря на проходимый сосуд, кровоток в артерии сильно нарушен. Еще один вариант отсутствия закономерного снижения сегмента ST после спонтанного или индуцированного тромболизиса - это формирование острой аневризмы ЛЖ. В этом случае подъем ST может сохраняться неопределенно долго. Можно еще пофантазировать на эту тему. Про поздний лизис и тд. 
|
|
#18
15.01.2010, 08:05
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Мы возвращаемся к тому, что было написано выше: Цитата:
|
|
#19
15.01.2010, 16:52
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#20
15.01.2010, 23:30
|
|||
|
|||
|
Цитата:
 На вскрытии распространенный ИМ, тромб в ПМЖА не обнаружен. Рентгенохирург был неправ?
|
|
#21
16.01.2010, 00:12
|
||||
|
||||
|
сложно сказать - раз на раз не приходится...
актилизе конечно классный тромболитик, но как говориться 100% в медицине быть не может, так что ИМХО за дефицитом времени лучше пластика! кстати в моей практике был аналогичный пациент. конечно инфаркт у него был дай Боже,но выписался он из стационара в стабильном состоянии. к слову делали ему и ТЛТ и ангиопластику!
|
|
#22
16.01.2010, 00:23
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Цитата:
|
|
|
|
#23
16.01.2010, 15:23
|
||||
|
||||
|
В руководстве по кардиологии Тополя в лечении ОИМ с подъемом ST вообще как таковой интракоронарный тромболизис не рассматривается.
Доставка больного в рентгеноперационную подразумевает под собой эндоваскулярное лечение. А если артерия окклюзирована то её надо открывать, так как там(в миокраде) в любом случае нет перфузии(если только не какие то мощные коллатерали уже успели образоваться) и терять впринципе нечего.Тем более, если все таки это именно тромбоз и артерия закрывалась не на фоне критического стеноза, а сразу из за разорвавшейся 50% нестабильной бляшки к примеру, коллатерали из ПКА в ПМЖВ если и есть, то слабые и их явно будет недостаточно для адекватной перфузии в передней стенки и верхушки. При введении тромболилита, тромб также разрушится и все это "добро" также полетит в дистальное русло на сколько я понимаю? Тем более тромботические массы после фибринолиза "кишат" активированным тромбином, который сам по себе может активировать тромбоциты, вызывать спазм сосудов дистального русла. И в результате no reflow? Фибрилляция может быть и проявление реперфузионного синдрома.
|
|
#24
16.01.2010, 20:41
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#25
16.01.2010, 20:59
|
||||
|
||||
|
Цитата:
No-reflow phenomenon after acute myocardial infarction is associated with reduced clot permeability and susceptibility to lysis. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#26
16.01.2010, 22:43
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#27
17.01.2010, 11:38
|
||||
|
||||
|
Цитата:
(1) Цель. Обычный гепарин нейтрализуется активирован! ными тромбоцитами, поэтому он не действует на тром! бин, связанный с фибрином. В коронарном тромбе со! держится много тромбина, а после тромболизиса его активность резко возрастает, поэтому, чтобы предот! вратить повторную окклюзию, тромбин нужно инакти! вировать. Преимущества низкомолекулярных гепари! нов, например эноксапарина, — высокая биодоступ! ность, устойчивость к тромбоцитарному фактору 4 и низкий риск гепариновой тромбоцитопении. Прямые ингибиторы тромбина (гирудин и бивалирудин) воздей! ствуют как на свободный тромбин, так и на тромбин, связанный с фибрином. Кроме того, у них более пред! сказуемая фармакокинетика и их активность не подав! ляется разнообразными циркулирующими факторами. (Тополь) я ж это не сам выдумал. 
|
|
#28
17.01.2010, 11:48
|
||||
|
||||
|
Когда фибрин будучи полимером разрушается в результате фибринолиза, он собсно и разрушается на молекулярные комплексы из тромбина и фибриногена. Активные центры тромбина при этом свободные(чтобы скажем активировать тромбоциты или вызывать спазм артериол), но недоступны для антитромбина 3 посредством которого работает гепарин. Поэтому единственный путь остановить этот процесс это или использование прямых инг тромбина(что описано выше) или хотя бы ингибиторы 2б3а. собственно исследование FInesse и включались больные с абциксимабом и половинной дозой тромболитика и просто абциксимабом. Без инг 2б3а было бы просто неэтично проводить этот научное исследование
|
|
#29
17.01.2010, 11:56
|
||||
|
||||
|
Цитата:
coronary intervention (PCI). Обратите внимание что оценивают no reflow у больных после первичной чкв, а не после тромболитической терапии.
|
|
#30
17.01.2010, 16:36
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Цитата:
|
Линейный вид
