Клинический случай

Пациенту 60 лет. Из них 30 страдает МДП и постоянно принимает Литий.
Лабораторно - субклинический гипертиреоидизм. 24-часовой захват иода - 1%(норма 15-45%). Для сравнения имеется сцинтиграмма 20-летней давности. Захват иода также 1%, функция ЩЗ в то время - неизвестна. Что это - рецидивирующий silent thyroiditis? Silent thyroiditis на фоне гипотиреоидизма, индуированного Литием? ДТЗ с нарушенным захватом иода? Мне до сих пор не приходилось скенировать пациентов, принимающих Литий. Что Вы думаете?

С уважением

Традиционно принято считать , что прием лития сопровождается формированием зоба и гипотиреоза , механизмы объясняют как собственно блокадой железы , так и
формированием аутоиммунного тироидита .
В последние годы стали все чаще описывать индуцированный литием аутоиммунный тироидит с тиротоксикозом .
Специально литературу я не подбирала , м.б. , Валентин Викторович ( у которого , замечу в скобках , месяца три назад была на приеме была девчушка с зобом в 180 ( сто восемьдесят !! ) кубов на литии ( отнюдь не компенсированная по основному заболеванию ).
Яна , какой объем у ВАшего пациента ?

Железа совершенно нормального размера. В литературе помимо гипотиреоза нашла несколько случаев якобы индуцированного литием silent thyroiditis.

Вначале дополню текст своими достаточно субъективными заметками.
В принципе литий НЕ блокирует поступление иода в железу ( иначе не было бы столь активных предложений последнего времени по подготовке в радиоиоду литием , как метода , повышающего эффективность лечения - этими идеями буквально пестрят симпозиумы ),но мы не пробовали , поскольку у нас пока не обработаны результаты " ренессанса " радиоиодтерапии , и не суммировали литературу - просто не дошли руки.
У меня есть опыт примерно 15 -летней давности , когда по поручению фармкомитета мы проверяли расширение показаний к применению лития - использование в консервативной терапии ДТЗ . Работа была недлительная , снижение тироидных гормонов мы , естественно , получили , отдаленные результаты у этой когорты не прослеживали , но , сколько помню , чудес не произошло - выздоровления на монотерапии литием не получили .
Работы по silent и литию мне не попадались - но сейчас поищу .
К стылу своему , я не помню и точную точку приложения лития в блокаде железы - смутно помню фразу про" основной эффект - блокада высвобождения Т4 путем замедления гидролиза тироглобулина в ответ на воздействие ТТГ" . Четко помню , еще раз повторю , противопоставление иодидам и отрицание блокады захвата иода ..
Что любопытно - за всю свою многострадальную жизнь эндокринолога , я НИ разу не была приглашена психиатрами к получающим литий больным - хотя по остальным вопросам ( чаще всего гиперпролактинемия ) набегалась ..
И девочка с громадным зобом ( а это наиболее известный эффект ) САМА пришла к Фадееву - это не психиатр назначил , по -моему . Одним словои -то ли внимание состоянию железы у этих пациентов психиатрами не уделяется . то ли нет достаточно частых значимых клинических проявлений .
В любом случае , спасибо за поднятую тему .

Как правило, приводятся данные о том, что литий подавляет органификацию йода и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы (probably through a synergistic action with iodide). В одном источнике встретил фразу о том, что он в ряде случаев тормозит и захват йода, но здесь, на мой взгляд, нужно различать острые эффекты и хронический прием.

То, что он тормозит высвобождение гормонов, видимо и лежит в основе его благопритных эффектов при назначении перед йодом-131. В этом случае снижается вероятность развития послелучевого обострения тиреотоксикоза. Все указывают, что при его назначении перед йодом-131 существенно увеличивается период полувыведения последнего из щитовидной железы.

Но в этом случае речь идет об остром воздейтствии, т.е. однократном назначении.

В случае хронического приема ситуация другая. По разным данным хронический прием лития сопровождается развитием гипотиреоза различной выраженности от 0% аж до 50%. Есть описания тиреотоксикоза, НО в одном из попадавшихся мне обзоров достаточно скептически рассуждают о том, что среди лиц с биполярными и другими психическими расстройствами в целом повышена распространенность тиреоидной патологии.

Т.е., как и в нашем случае, нужно подумать о том, что после лития - не обязательно значит вследствие.

Теоретически можно предположить, что год назад у него был снижен захват вслдствие эффектов лития, а потом развился деструктивный тиреотоксикоз. Дело в том, что деструктивный тиреотоксикоз вряд ли продолжается целый год, хотя мы знаем, что например, подострый тиреоидит может тлеть достаточно долго. Короче говоря, динамическое наблюдение решит проблему, тем более, что ситуация не ургентная (тиреотоксикоз субклинический). Мы, клиницисты, люди практические.

История с пациенткой, которую ко мне как-то привели, честно говоря, не знаю чем закончилась. Это была девушка, больная шизофренией, которая лет 6 принимала литий с хорошим эффектов. У нее был эутиреоз и гигантский зоб с узлами и начинающимися явлениями компрессии. Я дал соответствующие рекомендации, после чего девушка исчезла. Надеюсь, её прооперировали в психосоматике. К моменту консультации она была явно маниакальна.

Ну и конечно же....

В ситуации Вашего пациента, как я понимаю, вопрос ставится об отмене лития. Скорее всего, он должен решаться индивидуально. Стабилен ли он по основному заболеванию? Не произошло ли ухудшение в последнее время, которое, теоретически, могло быть в какой-то мере спровоцировано тиреотоксикозом.

Судя по тому, что увидев год назад сниженный захват, не было произведено никакх действий, ситуация достаточно стабильная.

Да и вообще, какими судьбами его к Вам занесло?

Предыдущая сцинтиграмма с 1% захватом 10-летней давности.( Я написала "20-летней". Это ошибка). Какова была функция ЩЗ 10 лет назад никто не знает.
В этот раз на исследование его отправил эндокринолог, обнаруживший субклинический гипертиреоз. Что с этим больным было раньше в плане функции ЩЗ этот эндокринолог не в курсе. С психиатром, наблюдающим этого пациента, я не разговаривала.

10 лет назад... Что было тогда - история еще более темная. А что неужели раньше ф-ция ЩЖ не оценивалась?

Если это делается впервые, может быть в связи с появлением каки-то "новых" симптомов или проявлений?

Да , еще .. Реплика Валентина Викторовича навеяла ..
Лет 15 назад у меня была любимой очень симпатичная переводная книга с примерным названием - " Эндокринные проявления неэндокринных заболевнаий " . Кто-то взял ее почитать ..
ТОгда ( написание - перевод и пр. ) отражались сведения примерно 20-летней давности ( т.е. ТТГ высокочувствительного не было ) , каковые однозначно говорили о повышении уровней свободных тироидных гормонов при острых психозах . Больше я литературы по этому поводу не смотрела , но разумна и идея обсуждения с психиатром особенностей течения МДП и поиска литературы - "МДП и тироидальная функция".

И еще - но это уже совсем не доказательная медицина , а " старшие товарищи говорили " - во времена моей ординатуры в Центре эндокринологии подчеркивалось , что тиротоксикоз смягчает некоторые проявления шизофрении ( вероятно , подразумевалось "негативную симптоматику" ) , и ликвидация тиротоксикоза , наротив , ухудшает симптоматику , но при МДП ситуация прямо противоположна .
Обсуждения эти возникали на клинических разборах конкретных больных с сочетанной патологией , и строились на песке тогдашних нервистских представлений . сдобренных открытым недавно тиролиберином .
НО клинически больные ( правда , n = 2 )подтверждали эти идеи.

Пациент просто первый раз за последние несколько лет удосужился сходит на осмотр к терапевту (annual check up). ТТГ входит в рутинный анализ крови наряду с клиническим и биохимическим анализом. Новой симптоматики вроде не отмечал.
Раньше функцию ЩЗ может быть и исследовали, но концов найти не удалось. В заключении предыдущего скенирования радиолог, не мудрствуя лукаво и не будучи знаком с уровнем ТТГ, написал "Пониженный захват иода. Возможен гипотиреоз".
Попробую получить больше информации о пациенте когда вернусь из отпуска.

С уважением