Больной 71 год

[podorvanov]

Доброго времени суток, коллеги. Для начала думаю целесообразно будет предстваться. я являюсь студентом 6 курса АГМУ (Алтайский Государственный Медицинский Университет). на курацию мне достался больной, вроде все как всегда но вышло так что больного лечат черт пойми от чего диагноза на протяжении 3х лет болезни нет да и вообще черте что. обратился к преподавателю (Доцент Еремин Г.Ф. уважаемый терапевт очень опытный клиницист, был главным терапевтом города ныне главный консультант больницы) он и разгромил историю больничную в пух и прах. в итоге диагноз остался неясен. Мне по этому больному писать историю, мог бы я конечно банально отделаться скопипастеным вариантом, но делать этого нехочеться так как больной действительно интересен, да и по человечески жалко деда. И так к сути.

Больной 71 год поступает 20.09.10 в ГБ с диагнозом острый орхит (привет скорая) по факту. Жалобы на "Задыхаюсь" больше ни активных ни пассивных жалоб нет
анамнез болезни: началось все 3 года назад ничего кроме задыхаюсь не бепокоило в течении 3х лет с переодичностью 4 раза вгод ложился в больницу где ему по его словам откачивали жидкость из плевры после чего ему становилось лучше и "он вылечивался" ничего не беспокоит ничего неболит.

анамнез жизни: всю жизнь крановщик. травм небыло опреций 2 в 15 лет убрали аппендикс и в 2008 году флебэктомия на правой ноге по поводу варикозной болезни.

Обьективно Анасарка (асцит литров на 10, мошенка размером с футбольный мяч жидкость в легких (аускультивно правое почти не дышит)) желтухи НЕТ (склеры чистые, живот желтоват но и все на этом) печень на 4 поперечных пальца выступает из под края реберной дуги не ровная бугристая, имееться грыжа белой линии (не удивительно там поди давление внутрибрюшинное огого) на обоих ногах в нижней трети голени ТРОФИЧЕСКИЕ, явно застарелые раны, конечность бледно синюшная (варикозных вен НЕТ картина как при артериальном тромбозе.. или СД)
ну и отеки на ногах как бы так сказать, внушительные.
АД 130\70 ЧД 18 в мин

теперь анализы (лечащего врача бы прибил) есть ОАК (прикладываю картинку) кратко гемоглобин !!79!! анализ сделан при поступлении и ниразу не повторен эритроцитов 3.21 Теряет кровь где то дедулька в истории об этом деликатно умолчено. анемия НЕ ФИГУРИРУЕТ НИГДЕ
ну классика геп Б С сифилис ВИЧ отрицательнопо моче белок 0,24 г\л и 30 лейкоцитов в ПЗ плотность 1004 (низкая плотность на мой взгляд из за приема больным диуретиков.. суточную мочу никто несобирал, но мне кажеться это просто застойная почка. есть 3 ЭКГ по ним перегрузка правого отдела сердца гипертрофия левого(заключение ЭКГ прилогаю) есть рентгенограмма по которой слева застойная пневмония справа кроме гидроторокса ничего невидно анализ крови на сахар 6,0 ммоль
ну и стандартная биохимия (то что сделали) все в ммолях мочевина 14,9 (норма до 8,5) креатинин 162 (привет застойная почка) Na 175 K 4,8 Холестреин 2,5 (печени то кирдык приходит) белка общего нет по фракциям тем более нет. АСТ АЛТ так же не определялось анализы не повторялись.

немного о злоключениях больного
2008 год он с эксудативным плевритом лежит в пульмонологии (4 раза) затем они начинаю подозревать что что то не так и уже в 2009отправляют его в кардиоцентр где собираеться консилиум и ОМГ больному ставят гипертонию 2 степени... человеку с тотальными отеками... куча аторитетный врачей написала простите отписку, ну и сославшись на увеличенную печень отправили они его в гепатоцентр искать видимо гепатит... в этом центре в том же 2009 году ничегошеньки ненашли и как то загадачно в выписке гепатоцентра появляеться ПИКС неуточненной давности (больной наотрез отрицает какие то бы нибыло симтомы инфаркта. по ВСЕМ пленкам просмотренным в амбулаторной карте НЕТ признаков инфаркта - говорю вам предсказывая мысли о безболевой форме) ну и соответственно все сваливаеться на сердце, и увеличенную печень признают кардиальным фиброзом. и так с середины 2009 года больной путешевствует из больницы в больницу где по сути получает симптоматическое лечение. симтомы а точнее жидкость в полостях все нарастают и нарастают.

теперь то с чем его лечат.
диагноз при поступлении острый орхит, ну тут вообще без коментариев диагноз уже в больнице: ИБС ПИКС (неуточненной давности) про пикс написано выше) ХСН 3 ФК 4 анасарка и двусторонняя застойная пневмония...

да разумееться данный диагноз можно поставить больному, да с такой гипертрофией а скорее уже дилятаций пр. желудочка можно написать застойную пневмонию... да безусловено там есть ХСН... а вот ИБС... больной болеет 3 года гипертонии никогда небыло максимальное АД за жизнь 140\80 ни по словам больного ни в карте ни в выписках цифр выше нет! на боли при ходьбе (нагрузке) больной никогда не жаловался какой ИБС единственная жалоба это "задыхаюсь". но это проявление ХСН... да и что бы за 3 года ИБС сделала ТАКОЕ... это 10-15 лет ИМХО не меньше. об анемии НЕТ ни слова... об эритропении ни слова. это отписка, филькина грамота, но не диагноз....

ну и к слову сказать больной не может пройти идо туалета, без передыха.. однако в истории болезни в дневниках врача написано о том что, цитирую "Состояние обычной степени тяжести". по завчера больной выйдя из палаты упал и потерял созание об этом просто сделана запись в истории

собственно вопрос, коллеги что на ваш взгляд творится с больным, и самое главное что источник всех бед.. что ПЕРВИЧНО? палатный рач на попытку с ним поговорить просто мягко говоря посылает... что меня что преподавателя

[STc]

Вы меня порадовали тем, что где-то у нас еще есть вдумчивые студенты, неравнодушные к больному. Вы, для студента, неплохо разбираетесь в синдромах больного, видимо, базовая подготовка у Вас неплохая.
Однако Вас заносит на поворотах : "(варикозных вен НЕТ картина как при артериальном тромбозе.." при артериальном тробозе в течение часов вопрос решается, а пациент с белой и холодной ногой диким голосом кричит, но это так, к слову пришлось. Вы достаточно подоробно доложили пациента, но формулировки типа "печени пришел кирдык" мне представляются не совсем уместными на консилиуме, пусть и виртуальном.

По существу вопроса. Вы описываете тяжелую сердечную недостаточность. К сожалению, я не увидел данных ЭХОКГ, возможно поминаемый Вами ПИКС скрывается там в виде зоны акинеза.
ХСН как следствие ИБС в 71 год - наиболее вероятный сценарий. Но, как мне представляется, для данного пациета не столь важна исходная нозология, как адекватное лечение ХСН не только мочегонными, но, при отсутствии противопоказаний, препаратами первого ряда - ИАПФ и бета-блокаторами, важен контроль ЧСС, ограничение соли, контроль водного баланса.
Если говорить об анемии, не она причина анасарки, но ее характер следует уточнить - приведите полный анализ крови с показателями размерности/цветности эритроцитов, нужно исследовать железо, ОЖСС, феррритин, ретикулоциты.

[podorvanov]

благодарю за оперативный ответ.

Вы меня порадовали тем, что где-то у нас еще есть вдумчивые студенты, неравнодушные к больному. Вы, для студента, неплохо разбираетесь в синдромах больного, видимо, базовая подготовка у Вас неплохая.

студент, как студент) разумееться перед тем как написать кое какие моменты уточнил по книге... кое что из беседы с преподавателем и только когда понял что зашел в тупик решился написать. Но всеравно спасибо.

Однако Вас заносит на поворотах : "(варикозных вен НЕТ картина как при артериальном тромбозе.." при артериальном тробозе в течение часов вопрос решается, а пациент с белой и холодной ногой диким голосом кричит, но это так, к слову пришлось.

наверно подзанесло... но это не варикоз в чистом виде, тоесть чистых венозных тяжей, узлов и т.д. нет, а есть ну как бы так обьяснить... ну как трофические раны при СД... приходило на ум может там частичная акклюзия артерии... но так называемой перемежающе хромоты нет... но однако может он бонльно первее задыхаеться от ХСН чем боли в мышцах появляються. Больной свои ноги вообще никак не комментирует для СД сахар в норме характерных жалоб нет. Но пять же не это суть не думаю что ноги сейчас это главное на что нужно обрать внимание)

Вы достаточно подоробно доложили пациента, но формулировки типа "печени пришел кирдык" мне представляются не совсем уместными на консилиуме, пусть и виртуальном.

возраст вносит свои коррективы, приношу свои извинения, постораюсь быть сдержаннее.

По существу вопроса. Вы описываете тяжелую сердечную недостаточность. К сожалению, я не увидел данных ЭХОКГ, возможно поминаемый Вами ПИКС скрывается там в виде зоны акинеза.

да с ХСН непоспорить но с ИБС я несовсем понимаю почему ИБС... ведь это не день и не год ну хотя бы лет 5... ну ведь не сразу там бляшка то выростет в коронарной артерии.. а тут за 3 года и такое... и ведь 3 года назад он говорит что ничего небыло, ни болей при нагрузке... ничего слово нитроглицерин он незнает да даже АГ и ту сюда непривяжешь давления то выше 140 небыло...
Да понимаю 70 и без ибс выглядит для меня странно... а без АГ и тем более но все же... всетаки я думаю не в ибс тут дело... а насчет ПИКС он появился в выписке гепатоцентра до этого больной лежал в кардиоцентре где ему проводилось в числе прочего ЭхоКГ но чего криминального кроме легкой регургитации через митральный клапан они ненашли это было в начале 2009 года. а насчет проведения ЭХОКГ в больнице врач нехочет этого делать, да что там она нехочет даже повторить обший анализ, словами: "мол а тебе что больше всех надо?"

Но, как мне представляется, для данного пациета не столь важна исходная нозология, как адекватное лечение ХСН не только мочегонными, но, при отсутствии противопоказаний, препаратами первого ряда - ИАПФ и бета-блокаторами, важен контроль ЧСС, ограничение соли, контроль водного баланса.

Тут я с вами согласен, но все равно мы лечим следствие... в больнице больной получает мочегонные (лазикс) конечно анасарка немного отходит... но всеже... ИАПФ в виде энапа больной получал но отменил сам себе, ибо кашель, на вопрос а почему незаменили на скажем тот же берлиприл ответил что это химия... в больнице так же получает б блокатор конкор
с остальным я безусловно согласен но даже банально собрать суточную мочу врач нехочет...

Если говорить об анемии, не она причина анасарки, но ее характер следует уточнить - приведите полный анализ крови с показателями размерности/цветности эритроцитов, нужно исследовать железо, ОЖСС, феррритин, ретикулоциты.

я понимаю что анемия не причина анасарки, сам я склонялся к тому что в крови банально мало альбумина... из за того что печень фактически не функционирует косвенно об этом говорит снижение холестерина ну а обшего белка увы нет. врач не торопиться переделыват даже банальный ОАК.

мое мнение: может у него онко... скажем прямой кишки... вот он и кровит... а в печени банальный метастаз, а все отсальное уже от печени... но больной наотрез отрицает слизь кровь и т.д. в кале... а за 3 года при такой симтоматике кровь в кале обязательно бы была...
или скажем онко но не в кишке а скажем на мочевом.... или простате... кровит себе в бр полость.. диагностическую пункцию то не делали...
но как сказал мой одногрупник за 3 года он бы уже с любой онко "взорвался"

думал на альвеококкоз тогда и печнь подходит да и в легкие он может диссиминировать.. но нет выраженной эозинофилии да и анемию сюда можно привязать....

ну и последняя мысль на болезни крови... но врач при упонимании о пункции грудины, скажем так сказала что это не требуеться...

сейчас попробую прикрепить тот единсвенный анализ... который есть крови.

ну и наконец самое что последнее пришло в голову какая то болезнь накопления от гемахроматоза до амилоидоза... но это уже похоже на маразм...

собственно что меня толкает искать первопричину.
1) история отделяет меня от автомата) а плохая история это с ним пролет.
2) да просто уже саммому интересно)
3) просто поражен халатностью палатного врача...

прикрепляю ссылку на картинку (единственный ОАК) весит 1,5 мб
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[STc]

Уважаемый podorvanov!

Еще раз отмечу, что у Вас неплохие базовые знания, я знаю докторов наук, которые считают, что признак печночной недостаточности - высокие АСТ и АЛТ, вы представляете, что для ее оценки нужет альбумин, и, в меньшей степени, холестерин, добавлю, что нужен протромбин.
Тем не менее, задача, которую предстоит решить в процессе профессионального роста - определять вероятности событий, отделять основное от малозначительного. Конечно при дифдиагнозе отеков знать альбумин необходимо, а включать в дифдиагноз амилоидоз с гемохроматозом, когда исключены более вероятные причины симптомов. Версия с раком в течение 3 лет с рецидивами плеврита и анасаркой несостоятельна. В прикрепленном анализе - анемия с выраженной гипохромией, скорее всего, железодефицитная, для уточнения - анализы я называл выше, стернальная пункция на данном этапе не нужна.
Обсуждать патологию сердца без приведенной качественно выполненной ЭХОКГ сложно, если ХСН имеет проявлением анасарку - изменения должны быть (расширение камер, снижение ФВ, диастолическая дисфункция и т.д.).
Еще раз отмечу, основная задача - адекватное лечение ХСН, подбор доз препаратов, при непереносимости ИАПФ заменить их на блокаторы АТ рецепторов и т.д. От первопричины ХСН это лечение мало зависит. Но эсли Вас интересует нозология - начите с малого, найдите протокол ЭХОКГ и опубликуйте здесь.
Если пациент не заинтересован в лечении, то кто тогда заинтересован? Я обычно говорю пациентам, что кто принимает "химию", тот живет дольше, но чтобы это понять, нужно иметь хотябы следовую когнитивную функцию

[podorvanov]

еще раз спасибо за ответ.

вообщем пляшу от ХСН. обосновываю ХСН чисто по клинике а так сказать откуда она взялась походу останеться в тени истории... ибо здавать уже завтра)) но все равно попробую откопать протокол

нашел в истории интересную деталь анализ лоборанта в приемном покое

в нем гемоглобин 97, а в том что я выкладывал утром его уже сделали на след день там уже 73... что это небрежность лаборанта или активное кровотечение?

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

гипохромная анемия... должна быть закономерна если снижен ферритин... ведь он синтезируеться в печени.... но почему печень....

примменая цепочка

1) что то происходит с сердцем
2)возникает в течении3 лет ХСН
3) от ХСН идет повреждение печени, кардиальный фиброз...
4) снижение холестерина альбумина витамина к и как следствие протромбина.... и т.д (снижение всего этого получаеться опять же из клиники и предположений анализов нет и непредвидеться)
5) сегодняшняя клиника анемия анасарка гидроторакс справа...


вот что заставило задуматься об амилоидозе сердца

А. сердца чаще бывает первичным. Он проявляется признаками прогрессирующей сердечной недостаточности, наряду с которой (иногда предшествуя ей) отмечаются различные нарушения проводимости и ритма сердца. На ЭКГ, как правило, определяется низкий вольтаж комплекса ORS. Диагноз первичного А. сердца труден, А. может быть заподозрен только после тщательного исключения миокардита, ишемической болезни сердца, эндокардита, миокардиодистрофии известной этиологии (алкогольной, диабетической и др.), кардиомиопатий. Устанавливается диагноз только в стационаре по сопоставлению данных клиники и ЭКГ с данными эхокардиографии (картина, характерная для рестриктивной кардиомиопатии) и окончательно по данным биопсии.

вольтаж зубцов СИЛЬНО снижен это действительно так,.. но что ему мешает быть сниженным из за той же жидкости в перекарде... анасарка всетаки....

[STc]

Не советую неуточненную ХСН ставить основным диагнозом в учебной истории болезни - не принято, хотите положительную оценку - ставьте ИБС и ПИКС неизвестной давности.

Ферритин снижается вследствие дефицита железа, а не наоборот, при кардиальном фиброзе он как раз бывает повышен из-за перегрузки печени железом. Протромбин в данном случае не следствие дефицита к. Поменьше фантазий.

[podorvanov]

Не советую неуточненную ХСН ставить основным диагнозом в учебной истории болезни - не принято, хотите положительную оценку - ставьте ИБС и ПИКС неизвестной давности.

Ферритин снижается вследствие дефицита железа, а не наоборот, при кардиальном фиброзе он как раз бывает повышен из-за перегрузки печени железом. Протромбин в данном случае не следствие дефицита к. Поменьше фантазий.

но ведь пикс это фантазия... а был ли мальчик? тем более преподаватель после просмотра истории запретил ставить пикс) сказал что ему нужны мои рассуждения) он в курсе дел больного и вкурсе бездействий лечащего врача, однако сказал что даст ему время)

стараюсь связать то что есть с тем что есть в голове) порой получаеться ерунда как видите... а что скажете насчет амилоидоза?

[STc]

А Вы провели весь дифдиагноз до амилоидоза, который цитировали?
Вообще-то АL-амилоидоз в 71 год возможен, для этого диагноза Вы должны поискать макроглоссию, тоннельные синдромы, интерстициальную нефропатию или нефротический синдром, должны провести биопсию кишки, подкожной клетчатки с окраской на амилоидоз, сделать иммунный электрофорез с поиском моноклональных цепей, иногда - иммуногистохимию биоптатов с поиском тех же цепей, стернальную пункцию с подстчетом плазматических клеток. Что из этого сделано больному?
Опишите все это в дифдиагнозе, вот будут и рассуждения. Если преподаватель позволит поставить основным неуточненную ХСН - его право, если он будет единственным читателем, а если история пойдет на экзамен - могут возникнуть вопросы.