|
#421
08.04.2010, 20:53
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Честно говоря, после такой постановки вопроса, исходно хотел сослаться на свое исконно-посконное неумение читать...  Однако ж повторно изучив Ваши ссылки, я не нашел никаких противоречий моего мнения с высказанными в них идеями... Так что ежели данный Ваш пост имелся смыслом про уважение моего ИМХО к Вашему приоритету про свойства ДПП - так я ж ни на что и не претендую, ага!  Это я с МЮГ обсуждал нЬюансы...  Цитата:
 "Критическая" (для индукции ФЖ) частота д.б. немалая... Что исходно декрементный АВС как правило обеспечить не в силах... 
|
|
#422
08.04.2010, 21:16
|
|||
|
|||
|
Цитата:
вовсе нет, просто мне казалось, что Михаил Юрьевич свою позицию уже доходчиво объяснил
|
|
#423
08.04.2010, 21:40
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Потому и пытаюсь добиться до консенсуса... Или до признания такового невозможным (типа - каждый на своем)... Не по злобе, а тока волей пославшего мя любопытства! Вернее - во имя приближения мя к истине!
|
|
#424
08.04.2010, 21:47
|
|||
|
|||
|
Цитата:
 я тоже мучаюсь, ибо поломал мне М.Ю. стройную картину мира (с)
|
|
#425
08.04.2010, 21:49
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Что касается "leading circle" в предвозбуждаемом участке миокарда, то, да, я с Вами согласен, нужна довольно высокая частота, чтобы запустить это функциональное re-entry, АВС такую вряд ли обеспечит, а вот ДПП? При фибрилляции желудочков возможна минимальная частота комплексов менее 300 ("крупноволновая форма") - это значит, что наибольший ротор, охватывающий весь миокард, вполне может "работать" на таких частотах. С другой стороны, предвозбуждаемый участок миокарда будет довольно большим, если АВС проводит замедленно. С третьей стороны (:-)), если задаться ЭРП ДПП 200 мс (что довольно мало, понимаю), то импульсы, проводимый с предсердий на желудочки будут иметь как раз такую максимальную частоту. В общем, это все умозрительные модели, нуждающиеся в экспериментальной (?) проверке. Интересно?
|
|
#426
09.04.2010, 09:08
|
||||
|
||||
|
Мне кажется, что помимо сложных электрофизиологических механизмов, которые наверняка имеют место быть, некоторую роль в развитии VF в случаях аналогичных данному, может играть банальная гипотония. Соответственно, прием препаратов которые могут усугублять гипотонию возникшую на фоне высокой ЧСС, так же может иметь некое значение.
PS Пару кейсов по теме. Spontaneous Onset of Ventricular Fibrillation During Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Spontaneous Degeneration of Supraventricular Tachycardia to Ventricular Fibrillation [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] И абстракт статьи: Patients with supraventricular tachycardia presenting with aborted sudden cardiac death: Incidence, mechanism and long-term follow-up. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Интересно ее можно получить в полный доступ? Был бы признателен.
|
|
#427
10.04.2010, 11:28
|
||||
|
||||
|
Да, кстати, совсем забыл написать о биатриальных ЭКС, применяемых для предотвращения пароксизмов ФП. Эта штука работает видимо и за счет тех механизмов, которые я описал. К сожалению, непосредственно перенести эти выводы на ресинхронизаторы нельзя, т.к. они существенно влияют не только на электрофизиологию, но и на гемодинамику, кроме того, миокард предсердий несколько отличается от желудочкового. Вместе с тем, я продолжаю считать, что такой "физиологический" dual site pacing при синдроме WPW повышает порог фибрилляции. Таким образом, отрицательное действие б и Са-блокаторов при WPW можно объяснить тем, что миокард больных, леченых вышеуказанными средствами, начинает возбуждаться преимущественно через ДПП (т.к. средняя частота импульсов, проводимых через АВС, падает), следовательно, исчезают условия для "двухточечной" стимуляции, и порог фибрилляции снижается. Вероятность же влияния этих лекарств на ЭРП ДПП представляется мне низкой. ИМХО.
Цитата:
|
|
#428
10.04.2010, 12:02
|
||||
|
||||
|
Цитата:
PS Еще по теме: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#430
11.04.2010, 17:49
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Effects of Adenosine on Retrograde Refractoriness of Accessory Atrioventricular Connections ©1998 by Excerpta Medica, Inc. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Ключевая мысль: "Adenosine decreases retrograde refractoriness of accessory AV connections. This response is consistent with the concept that accessory AV connections have electrophysiologic and electropharmacologic properties that are similar to those of the atrial myocardium., похоже совпадает с высказанным выше мнением, что ДПП - кусок миокарда, с аналогичными свойствами.
|
|
#431
15.04.2010, 16:15
|
||||
|
||||
|
Запись с монитора у больной 53 лет с AF (постоянная форма). Просто понравилась.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#432
15.04.2010, 17:38
|
||||
|
||||
|
Вероятно, ЖТ на фоне ФП. Но фоне "узких" комплексов RR иногда бывает короче, чем на фоне "широких", что исключает аберрацию фазы 3. Кроме того, ширина "широких" комплексов несколько разнится - по-видимому, это сливные комплексы (частичные захваты желудочков) (?).
|
|
#433
15.04.2010, 19:13
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#434
15.04.2010, 19:36
|
||||
|
||||
|
Ну, аберрация "длинного цикла" тоже, вроде бы, отпадает - т.к. RR в "узких комплексах" есть короткие, а есть и довольно длинные. Может, теоретически, быть какая-то преходящая блокада, но тогда не очень понятна меняющаяся форма "широких комплексов" и их изменчивая продолжительность. Кроме того, я придерживаюсь такого алгоритма: широкие комплексы - предполагаем ЖТ (кроме очевидных случаев блокад), а дальше ее исключаем; если не получилось исключить - ЖТ, получилось - НЖТ с блокадой/аберрацией (разница между этими двумя пунктами не очень четкая, понимаю); в данном случае ничего на 100% ЖТ не исключает, поэтому - ЖТ
|
Линейный вид
