#1
|
|||
|
|||
ДТЗ и множественная миелома
Здравствуйте, коллеги! Хотелось бы спросить, не противопоказано ли пациенту с множественной миеломой лечение тирозолом? При условии что до начала лечения ОАК в норме?
|
#2
|
|||
|
|||
Вы задали очень сложный вопрос в самой общей форме.
Описаний случаев ДТЗ на фоне множественной миеломы в Пабмеде нет. Кроме того, нужно учитывать, что множественная миелома весьма неоднородна по течению и прогнозу, равно как и болезнь Грейвса по тяжести и течению может быть неодинакова, поэтому ситуация требует очного коллегиального решения. В мировой практике описано применение тиреостатиков при остром миелолейкозе : Al-Anazi KA1, Inam S, Jeha MT, Judzewitch R. - Support Care Cancer. 2005 Mar;13(3):196-8. Epub 2004 Oct 1. - Thyrotoxic crisis induced by cytotoxic chemotherapy ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]). Причем, тиреостатик успели назначить до развития тиреотоксического криза при нейтропении, а потом продолжили - и успешно. |
#3
|
||||
|
||||
У меня есть пациент с ДТЗ и множественной миеломой. Он уже в гипотиреозе после радиойода, но путь к гипотиреозу был очень долог и тернист, получилось с третьего раза. До первого курса радиойода и попадания ко мне он лечил выраженный тиреотоксикоз в течение трех лет, постоянно принимая тирозол под гематологическим контролем. Отменить тирозол мы смогли только после третьего курса РЙТ. Общий анализ крови контролировали, параллельно он получал лечение по поводу миеломы.
Литературы я тоже не нашла.
__________________
Анна, врач-эндокринолог Воронеж, клиника Неплацебо |
#4
|
|||
|
|||
Как часто надо контролировать ОАК? Достаточно ли раз в месяц?
|
#5
|
||||
|
||||
Все будет зависеть от того, какие препараты по поводу лечения миеломы получает пациент и абс. количество нейтрофилов у него в крови. Также имеет смысл начинать лечение с меньшей/чем большей/ дозы тиростатика, напр. японцы показали, что на 15 мг метимазола частота нейтропений/агранулоцитоза ниже, чем на 30 мг. И временные рамки развития поб. явлений показали, что в первый месяц лечения поб. явления развиваются всего в 20%, тогда как 50-90% всех осложнений развиваются в течение 3-6 мес. ОАК 1 раз в 2-4 недели видится приемлемой опцией мониторинга.
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#6
|
|||
|
|||
Большое спасибо за ответ! Уточню название получаемых препаратов.
|
#7
|
||||
|
||||
И в порядке просвещения: не всегда повышение лаб. показателей, указывающих на тот же гипертироз, в отсутствие клинич. проявлений на фоне миеломы является гипертирозом, который подлежит лечению, напр. ниже представлен кейс с ложноповышенным Т3, но норм. ТТГ и Т4 и отсутствием клиники, дообследование выявило миелому как причину ложноповыш. Т3.
Spurious T3 Thyrotoxicosis Unmasking Multiple Myeloma [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#8
|
|||
|
|||
Уточнила, пациент в ремиссии. Лечение не получает 3 года. ОАК лейк 5.3, п/я-, с/я 44 (абс. кол-во нейтрофилов 2.3). Получается противопоказаний к тирозолу нет?
|
#9
|
|||
|
|||
Тоже, кстати, интересный вопрос. Сидя в подмосковном автобусе, ссылку не найду, но была работа, авторы которой пытались увязать применение тиреостатика с последущим риском развития множественной миеломы. Не повлияет ли на возможность рецидива?
Вот уж где, видимо, радикальное лечение не должно иметь вариантов... |
#10
|
||||
|
||||
Есть такая ассоциативная связь:
Leuk Lymphoma. 2008 Aug;49(8):1545-52. Association of thyroid disease and thyroid autoimmunity with multiple myeloma risk: a case-control study. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] но в целом если рассматривать процесс еволюции болезни как: контролируемая продукция поликлон. антител (АТ)(норма) -> неконтролир. продукция поли-АТ (аутоимунное заболевание) -> появление клона клеток с медленной продукцией моноклон.АТ (МГУС) -> мутация клона с быстрым ростом клетоки/или продукцией АТ (миелома), то так и следует ожидать: Prior autoimmune disease and risk of monoclonal gammopathy of undetermined significance and multiple myeloma: a systematic review. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#11
|
||||
|
||||
Аутоимунная болезнь до миеломы удудшает прогноз последней:
Impact Of History Of Autoimmune Disease On Survival In Multiple Myeloma and Monoclonal Gammopathy Of Undetermined Significance. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#12
|
||||
|
||||
Вот здесь румыны рассуждают как лечение Грейвза тиамазолом привело к агранулоцитозу, а потом через 2 года возникла миелома, и какова глубокая имтимная связь меж семи событиями (хотя ничего не мешает етим 2 ситуациям возникнуть не в ассоциативных рамках, а временных):
Antithyroid drugs induced agranulocytosis and multiple myeloma: case report and general considerations [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] у меня в моей короткой карьере гематолога областной больницы был случай лекарственного (анальгинового) агранулоцитоза и затем пациентка через год попала с острой лейкемией. Случай реактивного плазмацитоза КМ на фоне агранулоцитоза, вызванного тиростатиками: Massive plasmacytosis with severe marrow suppression induced by methimazole in Graves’ disease patients. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] примечательно то, что авторы суммировали все 3 случая из мировой литературы и сопоставили со своим в таблице 1. Теоретически, если такая стимуляция/рост плазматич. клеток сопровождается появлением/ростом опухолевого клона плазмацитов, то конечно не исключается вероятность возникновения миеломы через какое-то время, как о том повествуют выше румыны.
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#13
|
|||
|
|||
Я, наверное, сказал бы мягче - эти противопоказания не абсолютны, и веротная польза от тиреостатика перевешивает риск.
Тем не менее, предпочтительным будет радикальное лечение, так что тиреостатик должен, скорее, рассматриваться как этап (предполагаю, хотя это и не было сказано, что речь идёт о подтверждённом ДТЗ). |